Среди большого количества методов определения сердечного выброса и других показателей центральной гемодинамики важное место занимает трансторакальная реография, регистрирующая пульсовое кровенаполнение, прежде всего, магистральных сосудов первого порядка – аорты и лёгочной артерии. Между пульсовым кровенаполнением магистральных сосудов грудной клетки и сердечным выбросом существует высокая корреляция, что и используется для непрямого определения показателей гемодинамики.

Достоинствами метода являются достаточно высокая точность определения ударного объёма (погрешность не превышает 10-12%), неинвазивность, безвредность, возможность проведения исследований в покое и при функциональных нагрузках.

 

Для подтверждения правильности этой точки зрения необходимо вывести зависимость: ΔV = f⋅ΔZ. Ниже приведена последовательность доказательства справедливости этого утверждения:

1. Сопротивление (R) всякого проводника электрического тока, в том числе и кровеносного сосуда, вычисляется по формуле:

где l - длина проводника (м);

S - сечение проводника (м²);

ρ (ро) - удельное электрическое сопротивление (Ом⋅м).

2. В приведенной формуле умножим на длину сосуда l числитель и знаменатель:

Поскольку Sl = V (объёму проводника), то формула приобретает такой вид:

3. Чтобы найти изменения объёма (ΔV), продифференцируем левую и правую часть уравнения, умножив обе части на коэффициент изменения любой величины за единицу времени (d/dt):

4. После ряда преобразований формула приобрела такой вид:

Здесь, l - расстояние между электродами (см);

R - базовое сопротивление (импеданс), которое может также обозначаться буквой Z (Ом);

ρ (ро) - удельное электрическое сопротивление крови (150 Ом⋅см);

ΔR - изменение сопротивления;

ΔV - изменение пульсового кровенаполнения сосудистого русла на протяжение сердечного цикла, которому соответствует переменное сопротивления ΔR. Что, собственно, и требовалось доказать.

Это основная формула реографии, на которой базируются все последующие расчёты показателей гемодинамики. Выбор остаётся за тем, что принять за эквивалент переменного сопротивления ΔR, и какой коэффициент корреляции между ним и сердечным выбросом. Наиболее удачный вариант был предложен Кубичеком, использовавшим для этого произведение максимальной амплитуды первой производной (V_max , Ом ⋅сек) на период изгнания (Е, мсек). Формула для расчётов сердечного выброса по Кубичеку (УО_KУБ, мл) приобрела такой вид:

УО_КУБ = (ρ·l² ·Z^-2) ·V_max·Е

Необходимо внести уточнение – изменение пульсового кровенаполнения прямо пропорционально не изменению сопротивления, а его обратной физической величине, электропроводности (G), измеряемой в Ом^-1 или 1 См (Сименс).

G =1 / R

Собственно говоря, в формуле Кубичека используются показатели, оценивающие прирост пульсового кровенаполнения, а потому и прирост электропроводности.

Расчёты ударного объёма с применением метода тетраполярной реографии показали хорошую достоверность. С «прямыми» измерениями сердечного выброса коэффициенты корреляции составляли: 0,92-0,97 при измерении электромагнитными флоуметрами и 0,91 при использовании метода Фика.

Несмотря на хорошие результаты, получаемые данным методом, всё же считаю необходимым проанализировать предложенный методологический подход расчётов сердечного выброса с позиции биофизики и физиологии.

Рассмотрим конечную часть формулы Кубичека.

Продолжительность периода изгнания (Е) зависит:

Перечисленное можно выразить более конкретно: продолжительность периода изгнания зависит от соотношения сил действия и противодействия.

Что такое V_max? Это максимальная скорость растяжения сосудистой стенки в результате возникшего в фазу быстрого изгнания максимального градиента давления в пользу внутренних сил. Естественно, что на протяжении всей систолы скорость растяжение сосудистого русла существенно меняется и к концу периода изгнания приближается к 0. Сила сердечного выброса неравномерно распределена на протяжении систолы. Умножая показатель V_max на продолжительность периода изгнания, автор, по сути, принимает его за некую среднюю величину силы, действующей на стенку сосуда на протяжении данного периода (V_max ⋅Е). Предложенный подход не соответствует логике происходящих процессов в сердечно-сосудистой системе, поэтому высокий коэффициент корреляции, скорее случайность, чем закономерность.

Рисунок X-1. Схема объёмной реограммы для расчётов интегрального потенциала растянутого сосуда.

 

Величина сердечного выброса должна лучше коррелироваться с интегральным потенциалом энергии (E_INT), израсходованной в систолу в результате сердечного выброса. Её величина находится в прямой зависимости от ускорения и массы выброшенной крови, и равна сумме энергии, затраченной на продвижение крови по ходу сосуда (E_продв), и накопленной стенкой сосуда (E_накоп).

Попробуем выйти на формулу расчёта сердечного выброса через интегральный потенциал энергии (E_INT), израсходованной сердцем в систолу, исходя из происходящих гемодинамических событий. Чтобы рассуждения были более понятными, возьмём в качестве примера реографическую кривую с условно нормальной графикой (рис. X-1) и схематизируем её до простых фигур, чтобы проще было применить математические расчёты.

Разобьём весь сердечный цикл на три периода: ранней систолы или анакроты (I период), поздней систолы (II период) и диастолы (III период). Если в первый период сосудистая стенка только накапливает свой потенциал, в третий – только расходует энергию растянутого сосуда, то во втором периоде взаимодействуют обе эти силы.

Условно примем, что скорость растяжения сосудистой стенки и пульсовое кровенаполнение сосуда на протяжении всей анакроты постоянны. Пульсовую кривую в этом случае можно выразит прямой линией Д_Н_А. Она соединяет начало периода изгнания (Д_Н), где пульсовое кровенаполнение равно 0, c точкой А, в которой сосуд достигает своего максимального кровенаполнения.

Итак, мы получили прямоугольный треугольник Д_Н_А₀_А, катетами которого являются Д_Н_А₀, соответствующий продолжительности анакроты, и А_А₀, соответствующий максимальному кровенаполнению растянутого сосуда.

Ещё раз хочу напомнить, что давление действует многовекторно. Поскольку сосуд в своём сечении приблизительно равен кругу, то боковой вектор оказывает давление на стенку по всей окружности. Иными словами, растяжение (как и сужение) сосуда происходит сразу по всему его периметру. Следовательно, предложенная плоскостная реограмма аналогична реограмме в любой другой плоскости, перпендикулярной стенке сосуда.

Математической моделью суммарного потенциала растянутого сосуда в анакроту является конус, основанием которого будет круг с радиусом равным высоте реограммы (А₀_А), вершиной - точка начала отсчёта периода изгнания (Д_Н), высотой - время продолжительности анакроты (А₀_Д_Н). Мы, как бы прокрутили треугольник А_А₀_Д_Н вокруг его оси А₀_Д_Н на 360º.

Объём всякого кругового конуса равен 1/3 произведения площади основания (πr²) на его высоту. Итак, интегральный потенциал энергии растянутого сосуда в анакроту (E_I) наиболее соответствует величине, вычисленной по формуле:

E_I = 1/3 • (π • (А₀_А)² ) • (А₀_Д_Н)

Расчёты интегрального потенциала растянутого сосуда в третий период (диастолу) проводятся по аналогии с первым периодом. Пульсовую кривую можно выразит прямой линией П_Д_К, соединяющей начало диастолы П c точкой окончания сердечного цикла Д_К, в которой пульсовое кровенаполнение равно 0.

Математической моделью суммарного потенциала растянутого сосуда в диастолу является конус, основанием которого будет круг с радиусом равным высоте реограммы П₀_П, вершиной - точка окончания сердечного цикла (Д_К), высотой - время продолжительности диастолы (П₀_Д_К).

Интегральный потенциал энергии растянутого сосуда в диастолу (E_III) наиболее соответствует величине, вычисленной по формуле:

E_III = 1/3 • (π • (П₀_П)² ) • (П₀_Д_К)

Математической моделью суммарного потенциала растянутого сосуда во втором периоде является усечённый конус, основанием которого является круг с радиусом равным максимальной высоте реограммы (А₀_А), малым сечением - круг с радиусом равным высоте реограммы в конце периода изгнания (П₀_П), высотой - время продолжительности второго периода (А₀_П₀).

Объём всякого усечённого кругового конуса равен произведению 1/3 высоты пирамиды на сумму площади основания (πR²⁾, площади вершины (πr²) и произведения большого и малого радиусов (R⋅r).

Интегральный потенциал растянутого сосуда во второй период (E_II) наиболее соответствует величине, вычисленной по формуле:

E_II = 1/3 • (А₀_П₀) • (π • (А₀_А)² + (А₀_А) • (П₀_П) + π • (П₀_П)²)

Поскольку вся накопленная сосудистой стенкой потенциальная энергия (E_накоп), должна быть полностью израсходована к концу сердечного цикла (E_расход), то из этого вытекает:

E_накоп = E_расход = E_I + E_II + E_III / 2;

Интегральный потенциал энергии (E_INT), израсходованной сердцем в систолу, равен сумме энергии, затраченной на продвижение крови по ходу сосуда (E_продв), и накопленной стенкой сосуда (E_накоп).

В результате сердечного выброса, формируется два вектора в виде давления напора по ходу сосуда и пьезометрического - в сторону стенки. Они играют роль “сообщающихся сосудов”. Чем больше периферическое сосудистое сопротивления, тем большая часть силы сердечного выброса участвует в растяжении стенки сосуда, и наоборот.

При оптимальном распределении вектор по ходу сосуда равен вектору неправленому в сторону стенки (E_продв = E_накоп). Катакрота спускается прямой линией.

При повышенном сопротивлении по ходу сосуда в сторону стенки распределится бóльший вектор (E_продв < E_накоп).

При сниженном сопротивлении по ходу сосуда в сторону стенки распределится меньший вектор (E_продв > E_накоп).

Из этого вытекает, что для расчёта интегрального потенциала энергии (E_INT) и энергии, затраченной на продвижение крови по ходу сосуда (E_продв), необходимо знать величину периферического сосудистого сопротивления. Для оценки последнего мною предложен показатель «коэффициент спада катакроты по объёму» (КСК_объём). Подробное патогенетическое обоснование КСК дано в разделе «Векторный анализ пульсовой кривой». Здесь же приведен краткий алгоритм его расчётов

КСК_объём рассчитывается по отношению суммы потенциала растянутого сосуда в позднюю систолу (E_II) и энергии, израсходованной растянутым сосудом в диастолу (E_III), к предполагаемому потенциалу при оптимальном спаде катакроты (Е_{катакроты}):

КСК_объём = (E_II + E_III) / Е_{катакроты} • 100%

Оптимальный (эталонный) спад катакроты (Е_{катакроты}) равен конусу, радиусом основания которого будет амплитуда по линии А₀_А, высотой - продолжительность катакроты:

Е_{катакроты} = 1/3 •(π • (А₀_А)²) • (А₀_Д_К)

Величина энергии, затраченной сердцем на продвижение крови по ходу сосуда (E_продв), рассчитывается по формуле:

E_продв = (E_накоп / КСК_объём • 200%) - E_накоп

Интегральный потенциал энергии, израсходованный сердцем в систолу (E_INT) равен:

E_INT = E_продв + E_накоп = E_накоп / КСК_объём • 200%

Итак, предложенный мною показатель E_INT является альтернативой конечной части формулы Кубичека (V_max· Е). Базируясь на достаточно серьёзном теоретическом обосновании, он должен иметь более высокую корреляцию с сердечным выбросом.

Ещё раз вернёмся к начальной части формулы Кубичека (ρ·l² ·Z^-2). Прежде всего, оценим каждый компонент формулы с точки зрения того, меняются ли их величины, или, оставаясь постоянными, по сути, являются скрытыми коррелирующими коэффициентами.

Источник электричества в реографе всегда генерирует ток одинаковой величины. Проводники, кожные электроды, через которые ток проводится к биотканям, имеют очень низкое сопротивление, а потому, потеря электрического потенциала в них ничтожно мала. А вот сопротивление кожи и других тканей токового контура (Rк₁, R₁, R₄, Rк₄), по которым ток идёт к измеряемому участку a-b, у каждого нового обследуемого будет иным. Причём, разница может быть достаточно существенной. По закону Ома сила тока снижается пропорционально величине прироста сопротивления. Следовательно, оценка измеряемого участка ткани в каждом конкретном случае осуществляется при неодинаковых значениях тока. Это обстоятельство может оказывать влияние на величину импеданса измерительного контура R₂, Rк₂, R_ВХД, Rк₃, R₃, а потому и на входящее в него искомое переменное сопротивление Rx. Если базовое сопротивление возросло, то истинная сила тока на исследуемом участке снизилась, следовательно, амплитуда реографической кривой занижена по той же причине. Использование амплитудных значений реограммы, оценивающей проводимость тока в исследуемом участке биоткани, без поправки на данный фактор может приводить к искажению информации, иногда значительной.

Какой же выход из этой ситуации? Необходимо принять, что при одинаковой силе тока базовое сопротивление исследуемого участка биоткани (a-b) величина постоянная. При таком подходе доля переменного сопротивления будет пересчитываться пропорционально корректировке базового сопротивления.

Разъясню более подробно. Импеданс на тетраполярных реограммах в среднем равен 30 Омам. В каждом конкретном случае, при отклонении базового сопротивления от этой величины приведём его к стандартной цифре 30 Ом. При этом сделаем перерасчёт и амплитудных значений реограммы пропорционально изменениям импеданса. При таком подходе все реографические показатели будут базироваться на равных исходных условиях. Ещё раз хочу напомнить, что реограмма фактически является кривой электрической проводимости. Электропроводность - физическая величина, обратная электрическому сопротивлению. Поэтому, при снижении базового сопротивления амплитуда реографической кривой будет прирастать.

Например, базовое сопротивление – 40 Ом. Величина последнего превышает стандартную на 33,3%.

(40 – 30) / 30 •100% = 33,3%

Приведём её к стандартной – 30 Ом, после чего пересчитаем значения реограммы, увеличив амплитуду на те же 33,3%. Например, максимальная амплитуда реограммы А имеет значение 0,16 Ом,

(0,16 • 33.3%) / 100% + 0,16 = 0,213

Истинная величина амплитуды А станет равна 0,213 Ом.

Такой подход даёт нам возможность и базовое сопротивление перевести в категорию коэффициента.

Подведём итог. Первая часть формулы Кубичека может быть заменена одной постоянной величиной (коэффициентом). Рассчитаем:

K_{корреляции} = (ρ • l² / Z²) • k = (150 • 26² / 30²) • k = 112,67 • k

Здесь, k – дополнительный (малый) коэффициент корреляции E_INT с систолическим выбросом, полученный эмпирическим путём.

Предложенный подход позволяет нам выйти на единый (большой) коэффициент корреляции (K_{корреляции}) интегрального потенциала энергии (E_INT) с систолическим выбросом сердца, сформированный всеми четырьмя указанными выше величинами.

Новая формула для расчёта систолического выброса (УО_КИН) должна выглядеть так:

УО_КИН = Е_INT • K_{корреляции}

Для проверки предложенного метода расчёта УО мною взято десять реограмм, снятых по методике Кубичека со стандартным расстоянием между измерительными (внутренними) электродами в 26 см. В приведенной ниже таблице использованы временные интервалы и амплитудные значения в точках А и П, в перерасчёте на импеданс равный 30 Омам.

Таблица X-1. Последовательность расчёта коэффициента корреляции (K_{корреляции}) и ударного объёма по Е_INT.

 

Коэффициент корреляции можно рассчитать, если получить результат УО одним из известных проверенных методов, разделив его на Е_INT. Не имея других возможностей, для пробных расчётов мною использованы результаты систолического выброса, полученные методом Кубичека.

K_{корреляции} = УО_КУБ / Е_INT

Полученная при пробных расчётах, средняя величина K_{корреляции} приблизительно равна 2560. Конечно же, это всего лишь ориентировочное значение. Оно требует более серьёзных уточнений и верификации с результатами УО, полученными прямыми методами (Фика или электромагнитным флоуметром). Коэффициент корреляции, по сути, - это объём крови, эквивалентный 1 Ом²·сек интегрального потенциала.

Зная K_{корреляции}, несложно рассчитать, так называемый малый коэффициент корреляции (k):

k = K_{корреляции} / (ρ · l² · Z^-2) = 2560 / 112,67 = 22,7

 

Декларируя теорию о негомогенности сопротивления тканей человеческого организма, учёные продолжали делать попытки улучшить методику снятия реограмм через законы, применимые для гомогенных проводников.

Такое мнение имеет право на существовании при условии нахождения между электродами гомогенного проводника, каковыми никак не являются органы и отдельные части тела. Высказанная точка зрения о равномерности распределения тока, протекающего по всему сечению органов весьма сомнительна, поскольку их структура неоднородна. В них ток распространяется не прямолинейно или же дугообразно от анода к катоду, а по пути с наименьшим сопротивлением.

Выходит, что при «кольцевом» наложении электродов мы имеем дело не с кольцевым, а с пластинчатым электродом большой длины, достоинством которого является охват большей площади кожи по всему периметру органа. Это позволяет току найти участки с более высокой электропроводностью для оптимального прохождения через ткани. При невозможности наложения кольцевидного электрода, для пластинчатых электродов такими местами должны быть участки тела с кратчайшим расстоянием к магистральному сосуду.

Ухудшается или нет точность измерения, мы обсудим ниже. А вот понимание "улучшенной комфортности" у меня несколько иное. Во-первых, при потоковом снятии тетраполярной реограммы наложение кольцевых электродов на шею и грудную клетку создаёт не больше дискомфорта, чем какое–либо другое. Речь не идёт о длительном мониторинге гемодинамики. Эту тему мы обсудим позднее. Естественно, там вопрос комфорта стоит более остро. Во-вторых, если уж убирать кольцевые электроды, то все. Измерительные электроды ведь оставлены. Какое-то половинчатое решение.

Ещё одна цитата: "В результате смещения токовых электродов область измерения в районе шеи не содержит участков нелинейного распространения зондирующего тока". Теоретически, при близком расположении токовых и измерительных электродов, их взаимовлияние возможно. Электрическое поле от токовых электродов достигает основного проводника, каковым является кровеносный сосуд, не перпендикулярно, а по некоторой дуге. Следовательно, его определённое воздействие может оказываться на зону между внутренними электродами. Сколь значимо такое влияние? Во-первых, оно распространяется по дуге только на участке между кожным электродом и магистральным сосудом, поэтому, чем ближе расположение сосуда к коже, тем меньше изгиб такой дуги. На шее сосуды расположены почти поверхностно, поэтому нет необходимости токовый электрод существенно удалять от измерительного. Во-вторых, использование тетраполярной реографии при наложении электродов по Кубичеку даёт достаточно хорошие устойчивые результаты, доказывая на практике, что значимость этого феномена преувеличена.

Какое же расстояние оптимально между токовым (I) и измерительным электродами (U)? В литературе встречается цифра не менее 1 см. С моей точки зрения, оно должно быть не меньше расстояния от кожи до ближайшего магистрального сосуда. Если, на шее расстояние между токовым и измерительным электродами можно ограничить 2 см, то в нижнем грудном отделе, с учётом расстояния от кожи до аорты, оно должно быть не менее 5-6 см.

На группе добровольцев Цветков А.А. и Хеймец Г.И [150,151]. провели сравнительную оценку результатов гемодинамики, полученных при наложении электродов по различным методикам. Меня заинтересовала зависимость базового сопротивления от типа электродов и их расположение на теле.

При классической методике размещения электродов по Кубичеку базовое сопротивление достаточно хорошее и его можно принять за условную норму.

При наложении электродов по Шрамеку базовое сопротивление в 1,5 раза выше «нормы». Причиной этого следует считать неудачное размещение электродов. Если на шее они расположены рядом с магистральными сосудами, то нижние находятся на наиболее удалённом расстоянии от аорты, Кроме того, участок их расположения слабо васкуляризирован. Базовое сопротивление возрастает из-за достаточно длинного пути, проходимого током по тканям с высоким сопротивлением, прежде чем он достигнет кровеносной системы, имеющей хорошую проводимость.

При наложении электродов по Пушкарю базовое сопротивление существенно ниже «нормального», что, вроде бы, противоречит теоретическим основам. Получается, что при прохождении током более длинного пути возникает базовое сопротивление меньшее, чем короткого (по Кубичеку). Тем не менее, несмотря на кажущееся противоречие, этому есть объяснение. Базовое сопротивление зависит не столько от расстояния, пройденного током по кровеносной системе, имеющей хорошую проводимость, сколько от длины пути, который должен пройти электрический ток от электрода к сосудистому руслу. Из этого следует, что токовый электрод лучше расположить удалённо, но рядом с близко прилежащим крупным сосудом, чем более близко, но на слабо васкуляризированном участке.

Кроме нескольких модификаций методики наложения электродов при снятии тетраполярной реограммы, делались попытки внести коррективы в классическую формулу Кубичека. Эти новации вносились, прежде всего, в первую её часть, которая, с моей точки зрения, наименее всего в этом нуждалась. Расчёты систолического выброса пытались связать с окружностью грудной клети, весом, ростом и тому подобным. Едва ли к этому следует относиться серьёзно и заострять на этом большое внимание.

Парадоксальным, с моей точки зрения, выглядит сам подход к оценке объекта, когда вместо того, чтобы максимально к нему приблизиться, измерительные датчики, наоборот, удалены до предела. По данной методике кольцевые спаренные электроды накладываются на предплечья и голени. Если по трансторакальной методике расстояние между измерительными электродами не превышает 25-26 см, то по интегральной оно увеличилось до 150-160 см. Можно представить, какое количество искажений и неожиданностей может здесь возникнуть. Максимальные амплитуды переменного сопротивления на реограммах, полученные тем и другим способом, приблизительно равны (около 0,13-0,18 Ом). В то же время, при снятии тетраполярной реограммы базовое сопротивление составляет около 30 Ом, а при интегральной - 150 Ом. Значит, доля полезного сигнала в суммарном импедансе при интегральной реографии в 5 раз ниже. Но самое неприятное, что мы вынуждены работать втёмную, поскольку не знаем, какое участие в формировании реограммы принимают те или иные сосуды конечностей, среди которых могут быть и суженные или вообще окклюзированные. А ведь они учитываются как пульсирующие и несущие кровь на всём этом 160 см пути. Работая в больнице, где имеется большое отделение сосудистой хирургии, я многократно получал заведомо ложную информацию по показателям гемодинамики. Самое печальное, что никак не мог на это повлиять, поскольку так называемые компьютерные программы, сделанные по типу "чёрного ящика", тупо выдают только ту информацию, какую в неё вложили её создатели.

Проведенные Б. И. Мажбичем и Т. П. Шевченко (1984) исследования по уточнению природы интегральной реограммы тела указывают на то, что она является не чем иным, как реограммой конечностей, а определение величины сердечного выброса левого желудочка по методике Тищенко носит эмпирический характер.

 

Перед тетраполярной реографией стоят разные тактические задачи. В одном случае это потоковая оценка геодинамики, в другом - длительный мониторинг во время операций и в условиях реанимации. В связи с этим, способ наложения электродов, приемлемый в первом случае, не подходит для второго.

Общими требованиями для обоих являются:

1. Качество получаемого сигнала.

2. Помехоустойчивость.

Но есть и различия:

3. При потоковой оценке гемодинамики более важным является простота, быстрота и дешевизна.

4. При длительном мониторинге основными требованиями являются комфортность, устойчивость контакта электрода с кожей, минимальная зависимость от двигательной мышечной активности.

5. Одноразовые электроды должны быть расположены так, чтобы максимально освободить грудную клетку пациента для проведения реанимационных процедур и других неотложных манипуляций.

Помехи, связанные с дыханием, легко устраняются, если обследование проводить с его задержкой.

Для мониторинга гемодинамики кольцевые электроды не подходят по ряду причин. Нестабильность контакта и создаваемое чувство дискомфорта не позволяют использовать их длительное время. Для этого лучше применить одноразовые пластинчатые электроды. В связи с этим возникает необходимость в выборе наиболее подходящих мест для их расположения.

Для нижних измерительных электродов лучшим местом является их паравертебральное расположение, откуда наиболее короткое расстояние к аорте. Спаренные пластинчатые электроды следует наклеивать на кожу по обе стороны позвоночника на уровне XII грудного и I поясничного позвонков.

Расположение верхнего токового электрода на шее недостаточно хорошее из-за высокой двигательной активности её мышц. Предлагаю, одиночный пластинчатый электрод накладывать на внутреннюю поверхность верхней трети левого (правого) плеча, где близко расположена крупная плечевая артерия.

Нижний токовый электрод лучше расположить в верхней трети левого (или правого) бедра по переднемедиальной поверхности (ближе к бедренному треугольнику), где расположена крупная бедренная артерия.

 

Первые попытки оценки гемодинамики делались в первой половине прошлого века и преимущественно инвазивными методами. Некоторые из них применяются и сейчас главным образом в научных целях.

МОС рассчитывают по следующей формуле:

МОС=ПО₂ • 100 / К_а - К_в,

где ПО₂ - потребление кислорода в минуту,

К_а - кислород артериальной крови,

К_в - кислород венозной крови.

МОС=60 • I / С • Т

где I - количество введённого вещества

С - средняя концентрация его, вычисленная по кривой разведения,

Т - длительность первой волны рециркуляции

Для вычисления МО определяют площадь под кривой разведения в градусах и разность температуры индикатора и крови. В общем виде формула расчёта МО выглядит следующим образом:

МО = V • (tº₁- tº₂) • 60 • 1,08 / S

где, V - объём введённого индикатора;

tº₁ - температура крови;

tº₂ -температура индикатора;

1,08 - коэффициент, учитывающий удельную плотность и теплоёмкость крови и индикатора;

S - площадь под кривой разведения.

Метод термодилюции определяет сердечный выброс (МО) с высокой точностью и отличается от других инвазивных методов рядом преимуществ:

В последнее десятилетие во многих странах мира наблюдается повышенный интерес к инструментальным средствам бескровного неинвазивного мониторинга насосной функции сердца. Распространение ВИЧ инфекций, новых разновидностей гепатитов выдвигает строгие требования стерильности при использовании традиционных инвазивных средств мониторинга параметров гемодинамики сердца (термодилюционный, индикаторный и радиоизотопные методы, метод Фика). С другой стороны, стимулируется развитие неинвазивных бескровных методов диагностики (рентгенокардиографии, эхокардиографии и реографии).

Генерация электродвижущей силы происходит в крови, движущейся в магнитном поле. Для этого кровеносный сосуд помещается между полюсами мощного магнита, а регистрирующие флоуметры находятся с двух сторон от сосуда перпендикулярно по отношению к силовым линиям магнита. Флоуметры – это датчики, расположенные вдоль кровеносного сосуда снаружи или внутри него. Они состоят из сильного магнита и пары электродов. Когда кровь течёт по сосуду, между двумя электродами возникает электрическое напряжение, которое измеряют с помощью вольтметра или регистрируют электронным устройством. Это напряжение пропорционально скорости кровотока.

Преимуществом электромагнитного флоуметра является то, что он может улавливать изменения кровотока на величину меньшую, чем 1/100 в секунду, а значит, регистрировать не только постоянный уровень, но и пульсовые колебания кровотока. К сожалению, метод доступен лишь для использования в специальных исследованиях.

В практической медицине для поточной оценки гемодинамики из всех перечисленных методов доступны лишь два: эхокардиоскопический и трансторакальной реографии. Между ними имеется достаточно хороший коэффициент корреляции (r=0.88).

В свою очередь, измерения ударного объёма методом тетраполярной реографии показали очень высокую достоверность относительно прямых измерений, служащих неким эталоном. Например, коэффициент корреляции с методом Фика составил 0,91.

 

По мнения некоторых авторов, «эхокардиография сейчас является наиболее известным неинвазивным методом измерения центральной гемодинамики, но на практике с этой целью она применяется редко, а служит, в основном, для изучения структурных изменений сердца, локальной кинетики его стенок. Это дорогая методика, поэтому она непрактична для частого динамического наблюдения в клинике, к тому же сильно зависит от исполнителя. Точность расчётов ФВ, а потому и оценка других показателей гемодинамики методом эхокардиоскопии невысока» [9].

Я не придерживаюсь такого категорического мнения. При наличии квалифицированных специалистов и хорошей аппаратуры уровень результатов может быть достаточно высокий. Если судить по коэффициенту корреляции между ним и тетраполярной реографией, то этот метод и сейчас находится на очень хорошем уровне.

А вот с чем не могу не согласиться, так это с переоценкой показателя ФВ. Считаю, что его значимость чрезмерно завышена. ФВ следует использовать лишь для скрининг-диагностики.

 

Не существует абсолютно совершенных программ, как нет и абсолютных эталонов. У каждого метода есть свои недостатки, и поэтому, важнее сосредоточиться на достоинствах каждого из них, чтобы использовать их с пользой, дополняя друг друга.

Полагаю, что оценка гемодинамики методами тетраполярной реографии и эхокардиоскопии приблизительно равны по достоверности полученных результатов. Попробуем разделить потоки.

Если пациент направлен на диагностику только центральной гемодинамики, лучше воспользоваться тетраполярной реографией. При равных с ЭхоКС диагностических возможностях, она имеет преимущества за счёт меньшей трудоёмкости и большей экономичности.

Если пациенту необходимо эхокардиоскопическое исследование по каким-то показаниям, то одновременно необходимо проводить и оценку центральной гемодинамики. На практике же зачастую это ограничивается определением ФВ.

Есть категория больных, которым не следует проводить диагностику ЦГД методом тетраполярной реографии из-за высоких погрешностей в результатах, а лучше сразу направлять на ЭхоКС. Пациенты c выраженной клапанной недостаточностью является общепринятым ограничением реокардиографического метода определения УО. При наличии регургитаций II или III степени погрешность определения УО превышает 17%. Так у пациентов только с аортальной или пульмональной регургитацией этот показатель может завышаться более чем на 50%. При митральной регургитации УО может снизиться более чем на 35%.

В прямых экспериментах Кубичеком установлено, что в генезе реокардиограммы в основном преобладают объёмные изменения аорты и левого желудочка, а вклад объёмных изменений лёгочной артерии и правого желудочка незначителен. (W.G.Kubicek. On the sourse of peak first time derivative (dz/dt) during impedance cardiography. Annals of Biomedical Engineering. Vol.17. 1989, pp.459)[1]. И хотя я придерживаюсь того же мнения, в научной литературе встречается и другая позиция, отличная от изложенной выше.

Неоднократно публиковались результаты верификации оценок сердечного выброса, полученных по методике Кубичека относительно полученных по методикам Фика, Сван-Ганса, магнитной флоуметрии, ультразвуковому определению фракции выброса и т.д.

Делались неоднократные попытки сопоставить реографический метод с прямым методом Фика, соответственно для малого и большого круга кровообращения. Наиболее известны результаты, полученные Lababidi и Baker. Вот краткие результаты и выводы:

Таким образом, по методике Кубичека определяется величина СВ малого, т.е. лёгочного круга кровообращения c достаточно высокой степенью точности (коэффициент корреляции при сопоставлении с методом Фика Kr = 0,96).

Не будем перед собой ставить невыполнимой задачи по решению вопроса о том, гемодинамику какого круга оценивает импедансный метод – большого или малого. Сердечный выброс правого желудочка равен таковому левого желудочка. Однако, при некоторых пороках сердца оценка гемодинамики методом тетраполярной реографии нецелесообразна. Они указаны выше. Но мне кажется, что эту группу необходимо расширить, включив сюда все врождённые и приобретенные пороки. У всей этой группы оценку гемодинамических событий следует осуществлять только методом эхокардиоскопии.

 

Повышение безопасности больного при проведении хирургических вмешательств является одной из ведущих задач анестезиологии. Анализ проблемы безопасности больных показывает, что от 18 до 32 % осложнений могли бы быть потенциально предотвращены с помощью более широкого использования приборов слежения за жизненно важными функциями организма.

Показательны результаты внедрения Гарвардского минимального стандарта интраоперационного мониторинга. За 5 лет после внедрения в практику обязательного мониторинга операционная и анестезиологическая летальность снизилась в 5 раз. Страховые компании уменьшили в 7 раз выплаты страховок за осложнённую анестезию.

Актуальность разработки неинвазивных кардиомониторных систем для палат интенсивной терапии и реанимаций определяется тем, что существующие инвазивные методы диагностики кроме повышенных требований стерильности, дорогостоящей аппаратуры и катетеров, травматичны для пациентов и имеют ограничения во времени проведения исследования.

Большинство существующих неинвазивных методов, в том числе и эхокардиография, не могут быть применены для проведения длительного динамического наблюдения. Они громоздки для использования их в условиях проведения операций, реанимационных процедур и функциональных сердечных проб. Для решения поставленных целей наиболее подходящим оказался импедансный метод оценки центральной гемодинамики, получивший широкое применение во многих кардиомониторных системах.

Во многих странах на базе минимальных стандартов мониторинга, принятых в Гарвардской медицинской школе, были установлены национальные стандарты. В то же время однозначного мнения об объёме интраоперационного мониторинга системной гемодинамики на сегодняшний день нет.

Это приводит к тому, что многие кардимониторные программы с одной стороны перенасыщены избыточной необязательной информацией, с другой - не оценивают некоторые важные параметры, необходимые клиницистам для наиболее рационального патогенетического лечения больных.

Следует поставить всё с головы на ноги. Прежде всего, клиницисты должны сформулировать своё видение данной проблемы создателям программ и учёным, исходя из потребностей практической медицины. Это позволит создать программу, в которой будут фигурировать только необходимые параметры мониторинга.

В свою очередь диагностическая наука должна сосредоточиться на разработке методов оценки всех звеньев комплексного контроля гемодинамики. Но для этого необходимо чётко представлять и понимать патогенетические механизмы, действующие в человеческом организме как в норме, так при патологических отклонениях.

 

Круговое движение крови, включая лимфу, по системе сосудов, открытое ещё в 1628 году У.Гарвеем, предназначено обеспечивать:

Рисунок X-3. Сердце в системе гемоциркуляции

 

События, происходящие в системе гемоциркуляции, как правило, связывают с работой сердца. И хотя, такой подход не полностью охватывает поднятую тему, участие сердца во всех важнейших процессах жизнедеятельности живого организма является ведущим. Следует выделить три стратегические задачи, стоящие перед сердечно-сосудистой системой:

 

Распределение крови между большим и малым кругом кровообращения связывают, прежде всего, с систолическим выбросом сердца. В этом процессе участвуют оба желудочка, однако миокард левого мощнее, поэтому сбои в его функционировании проявляется более ощутимо.

По биомеханике насосной функции сердца имеется достаточно большое количество информации. Тем не менее, если по механике сокращения утвердилась версия о скольжении нитей саркомера, то фаза расслабления и растяжения представлена весьма неубедительно. Но особенно мешает отсутствие единой концепции по оценке работы сердца на протяжении всего сердечного цикла как целостного органа.

Мне кажется, этому может помочь поиск аналогичных механизмов с известным принципом работы. Насосную функцию сердца удобнее всего сравнит с работой многоцилиндрового мотора, в котором каждый цилиндр - самостоятельный двухтактный двигатель. В первый такт происходит сокращение миокарда. На протяжении сердечного цикла «поршень-актин» совершает движение относительно «цилиндра-миозина» из верхней «мёртвой» точки в нижнюю, увеличивая давление в камерах сердца и изгоняя из них кровь. Во второй такт осуществляется расслабление и растяжение. Повторный цикл работы возможен только, если поршень к его началу вновь возвратиться в верхнюю «мёртвую» точку, или же, если саркомер будет растянут до исходного состояния.

 

Рисунок X-4. Основные гемодинамические механизмы, формирующие систолический выброс.

 

В предложенной схеме приведены основные гемодинамические механизмы, в той или иной степени оказывающие влияние на систолический выброс. Подробнее остановимся на каждом из них.

 

Среди этио-патогенетических факторов, влияющих на сократительную способность сердца, остановимся на основных:

Это не совсем верно. Величина ударного объёма зависит не только от инотропной функции миокарда. На величину систолического выброса может повлиять и ряд других факторов. Для оценки сократительной способности миокарда необходимы другие подходы.

Наиболее интересные показатели по инотропной функции миокарда могут получиться при использовании прироста давления в камерах за единицу времени в фазу изометрического сокращения, в которую сокращаются наиболее мощные мышечные слои базального цикла и нисходящий сегмент апикального цикла, по которым с большой степенью уверенности можно судить о свойствах всего миокарда. Более подробно эта тема будет раскрыта ниже.

В фазу быстрого изгнания сокращаются все слои мышц одновременно, однако следует учитывать, что на силу сердечного выброса может влиять постнагрузка.

 

При тяжёлых и обширных поражениях миокарда, зачастую, нельзя воспользоваться инотропными средствами. В подобных случаях лечение сердечной недостаточности, как правило, сводится к улучшению постнагрузки с помощью гипотензивных средств, периферических вазодилататоров, дезагрегантов, прямых и непрямых антикоагулянтов, холестерин снижающих препаратов и других средств, улучшающих реологию крови.

В покоящейся мышце мостики не связывают миозин с актином, поэтому такая мышца, находящаяся в состоянии релаксации, легко растяжима.

Процессы, происходящие в миокарде желудочков в диастолу, описываются как активное расслабление. В литературных источниках эта тема освещена достаточно скудно. Учёные изучали преимущественно механизм сокращения саркомера и миокарда в целом. А вот с помощью каких сил филаменты возвратятся к исходному состоянию? Эта тема практически не доведена до логического конца.

 

Доказанных механизмов растяжения миофибрилл нет, а версии выглядят весьма неубедительно. Имеются некоторые фрагментарные высказывания и мысли по данной теме, не объединённые общей идеей. Рассмотрим несколько:

Комментарий к цитате: Актомиозиновые мостики должны тормозить растяжение, а не способствовать ему. В систолу соединительнотканные волокна не растягиваются и не сжимаются, а, вероятнее всего, сгибаются по оси или просто переориентируются. Поэтому говорить о накоплении большого потенциала энергии едва ли приходится. Сомневаюсь, что этих сил достаточно, чтобы сформировать условия для быстрого растяжения миофибрилл и присасывания крови.

 

Упруго-эластичные свойства того или иного материала заложены в его молекулярной структуре. Эти две взаимодополняющие физические и физиологические категории всегда оцениваются совместно. Хочу напомнить, упругость - способность тела противодействовать деформации под внешним воздействием (ригидность, вязкость материала), растяжимость - свойство поддаваться деформации (величина обратная упругости); эластичность - это способность тканей возвращаться к первоначальному состоянию после их деформации (пластичность - свойство обратное эластичности).

Обладает ли упруго-эластичными свойствами миокард? Вне всякого сомнения, обладает. Но достаточно ли этих сил для возвращения филаментов всего миокарда в исходное состояние при расслаблении кардиомиоцитов в диастолу?

Количество соединительнотканных волокон, обладающих упруго-эластическими свойствами, не превышает 0,3 – 0,5%. Даже если сделать поправку на некоторое участие других тканей в этом процессе, то эта цифра едва ли превысит 1%. Более подробно эта тема рассмотрена в разделе "Сердечный насос".

Для сравнения, упругие свойства стенок сосудов определяются волокнами трёх типов - эластическими, коллагеновыми и гладкомышечными. Эластин является резиноподобным материалом, модуль Юнга которого равен примерно 3·10⁵ Н_˙м^-2. Коллаген гораздо более жёсткий, чем эластин, его модуль Юнга равен примерно 1·10⁸ Н_˙м^-2. Модуль Юнга у гладкомышечного волокна примерно такой же, как и у эластина, однако в зависимости от физиологической активности он может меняться от 1·10⁵ до 2·10⁶ Н_˙м^-2.

Упруго-эластические свойства стенок аорты и крупных магистральных сосудов представлены так: на долю эластина и гладких мышц приходится около 35% и 25% сухого веса соответственно, а доля нерастяжимого коллагена не превышает 15-20% сухого вещества.

Как видите, разница несоизмерима. Миокард не создавался как упруго-эластичный орган, а участие некоторых тканей в этом процессе имеет локальные узконаправленные задачи.

Участвует ли соединительнотканный каркас сердца в растяжении расслабленного миокарда? Возможно, доля его участия в этом есть, но с уверенностью можно сказать, что этих сил явно недостаточно для полноценного проведения диастолы. Миокард не планировался и не создавался как упруго-эластичный орган по той же причине, по которой поршень в цилиндре не делают из мягкой резины. Такой двигатель менее эффективен в работе, поскольку во время компрессии в камере увеличиваются затраты энергии на растяжения самого поршня. Именно по этой причине в миокарде использована не эластичная гладкая мускулатура, а нерастяжимая поперечно-полосатая мышечная ткань.

 

Систола начинается с фазы асинхронного сокращения (АС) сокращением миофибрилл предсердно-желудочковой плоскости и самых высоких базальных отделов желудочков. Это позволяет сделать основание сердца более жёстким, создаётся некий временный остов, к которому крепятся все остальные мышечные слои.

В фазу изометрического сокращения (IC) последовательное сокращение циркулярно направленных мышечных волокон правого и левого сегментов базального цикла приводит к плотному круговому охвату желудочков и увеличению внутриполостного давления.

Одновременно начинают сокращаться базальные отделы субэпикардиального слоя. Направление этих волокон параллельно продольной оси, поэтому при их сокращении возникает противодействие чрезмерному увеличению сердца по длинной оси. Кроме того, они, как на верёвках, прокручивают верхушку вправо, выпрямляя путь оттока.

Спустя 10-15мс возбуждение достигает нисходящего сегмента апикального цикла и верхушечного отдела субэпикардиального слоя, при одновременном сокращении которых происходит скручивание сердца (базальный отдел проворачивается против часовой, а верхушка по часовой стрелке). Это приводит к ещё большему уменьшению сечения сердца в поперечнике и приросту давления.

Рисунок X-5. Основные силы, участвующие в сокращении и растяжении миофибрилл левого желудочка

 

К началу фазы быстрого изгнания (Em) в работу включаются все слои миокарда. К задействованным ранее, добавляются восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой. При совместном сокращении нисходящего и восходящего сегментов апикального цикла предсердно–желудочковая перегородка подтягивается к верхушке, что приводит их к взаимодействию по типу поршня с цилиндром.

В фазу медленного изгнания (Er) доминирует сила, формируемая мышечными сегментами апикального цикла, которая притягивает основание сердца к верхушке, укорачивая продольную ось. Циркулярный слой переходит в расслабленное состояние и начинает растягиваться через перераспределение внутреннего давления, что приводит к некоторому расширению камер сердца в поперечнике.

В протодиастолу (Pr) и фазу изометрического (растяжения) расслабления (IR) сокращаются только восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой. В результате их действий сердце раскручивается, увеличиваясь в поперечнике, что приводит к растяжению расслабленных миофибрилл нисходящего сегмента и субэпикардиального слоя. В процессе растягивания сердца по длинной оси в диастолу, вероятнее всего, используются упруго-эластические силы аорты и лёгочной артерии.

В фазу быстрого наполнения (Fr) сокращаются те же мышечные слои, что и в фазу изометрического растяжения. Камеры сердца продолжают растягиваться в поперечнике и по длинной оси. Давление также постепенно снижается. При достижении давления 3 мм.рт.ст. активное растяжение левого желудочка прекращается, что связано с расслаблением восходящего сегмента и субэпикардиального слоя миокарда. С этого момента все слои сердечной мышцы находятся в расслабленном состояния.

Нисходящий сегмент апикального цикла и субэпикардиальный слой растягиваются в результате раскручивания сердца восходящим сегментом апикального цикла совместно с субэндокардиальным слоем.

К началу фазы медленного кровенаполнения (Dy, диастаза) давление в левом предсердии и левом желудочке выравниваются. С этого момента расслабленные мышечные волокна нисходящего сегмента апикального цикла и субэпикардиального слоя готовы к растяжению, а вот антагонистических мышц для их растяжения не найдено. Из этого вытекает, что в процесс растяжения включаются иные механизмы, вероятнее всего, преднагрузка объёмом.

Американская ассоциация сердца рекомендует проводить оценку как систолической, так и диастолической функции ЛЖ у каждого больного с впервые возникшими симптомами ХСН.

В настоящее время доказано, что признаки диастолической дисфункции встречаются практически при любом заболевании сердца. Считается, что снижение систолической функции сердца всегда сопровождается хотя бы минимальными нарушениями диастолической функции левого желудочка.

Ничего не имею против предложенного термина, поскольку он акцентирует внимание клиницистов на важности диастолы в формировании сердечного выброса, однако весьма скептически отношусь к разделению дисфункции сердца на систолическую и диастолическую. Особенно не могу себе представить изолированную диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Всякая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, нарушением доставки кислорода к тканям и перераспределения крови по системе кровотока. Даже самое раннее проявление НК никак не может возникнуть без неадекватного сердечного выброса. Согласно закону Старлинга, недогрузка объёмом в диастолу ведёт к неполноценной систоле. Поэтому, уж если и можно говорить о систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, то только как о стадиях одного и того же процесса.

Если оценивать этио-патогенетические причины, то они одни и те же, как в систолу, так и в диастолу. Остановимся на основных:

Регуляция концентрации ионов Са⁺⁺ в диастолу обеспечивается работой трансмембранного и саркоплазматического кальциевых насосов. Для перекачки ионов в саркоплазматический ретикулум (ATP-energized Ca⁺⁺ pump), особенно против градиента концентрации, требуется значительного количества свободных макроэргических фосфатов. В связи с этим представляется наиболее вероятным, что именно энергоёмкий процесс поглощения Са⁺⁺ ретикулумом является тем слабым звеном, которое нарушается при патологии сердца и инициирует диастолическую дисфункцию. Следует отметить, что энергоёмкость инактивации кальция значительно превышает энергозатраты на его доставку в миоциты. В связи с этим диастола страдает более ранней уязвимостью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда. Это может служить биохимической основой того, что при первичном миокардиальном поражении нарушение диастолы предшествует нарушению систолической функции.

Но прежде чем оценивать дисфункцию левого желудочка в диастолу, необходимо вспомнить, какие механизмы задействованы в этот период в норме. Перечислим функции миокарда левого желудочка в диастолу:

Для сравнения перечислим функции миокарда левого желудочка, задействованные в систолу:

Как видим, расслабление и растяжение определённых групп мышц происходит не только в диастолу, но и в систолу. С другой стороны, в диастолу продолжается сокращение некоторых мышц.

Из этого вытекает, что если исключить преднагрузку, то физиологическая сущность систолы и диастолы одинаковая: асинфазное сокращение, расслабление и растяжение разнонаправленно расположенных мышечных слоёв (антагонистов). Поэтому, предложенный термин «Диастолическая дисфункция сердца» неконкретен. С моей точки зрения, более правильно каждую функцию сердца (сократимость, расслабление, растяжение, преднагрузку объёмом) оценивать раздельно.

 

Дифференциациальная диагностика между ними едва ли возможна без оценки анамнеза, клинического статуса и использования некоторых дополнительных видов диагностики, позволяющих оценить структуру ткани миокарда. Необходимо учитывать возрастную норму растяжимости. Оценка изменений растяжимости в динамике также может помочь диагностическому процессу.

Недорастянутый ригидный миокард снизит свою инотропную функцию. Прирост противодействия поступающей крови в процессе преднагрузки создаст условия, при которых давление наполнения, возникшее в результате сокращения правого желудочка, будет частично перенаправлено в сторону стенок капилляров, что приведёт к нарастанию одышки.

Несмотря на то, что и слабая релаксация, и ригидность ведут к снижению растяжимости миокарда, в их лечении используются различные тактические подходы. Если нарушение активного расслабления – процесс обратимый - и требует применения лекарственных средств, нормализующих кальциевый обмен и улучшающих энергообеспечение миокарда, то при необратимых фиброзных изменениях миокарда целесообразно применение неких компенсаторных замещающих и энергосберегающих механизмов.

Критерии сниженного расслабления и растяжения сердечной мышцы:

Для этого необходимо знать величины ДД_ЛП, КДД_ЛЖ, УО и ОБ_Fr (объём крови, поступившей в левый желудочек в фазу быстрого кровенаполнения (Fr))

КомплЛЖ = (УО - ОБ_Fr) / (КДД_ЛЖ - ДД_ЛП )

Более подробно эта тема будет рассмотрена ниже.

 

Если речь вести об объёме крови, поступившей в левый желудочек в диастолу из малого круга кровообращения, то он равен объёму крови, изгнанному сердцем в систолу в большой круг кровообращения (УО). Иначе быть не может. В другой ситуации сердце просто остановится из-за переполнения, или, наоборот, из-за обескровливания. УО, являясь динамичной величиной, может быть использован для оценки объёма, как в систолу, так и преднагрузку.

Перечислим основные факторы, влияющие на преднагрузку:

В норме преднагрузка напрямую связана с работой правого желудочка (ПЖ). В правом сердце действуют те же механизмы и в той же последовательности, что и левом. Однако малый круг имеет меньшее сопротивление, поэтому правому сердцу для продвижения того же объёма крови требуется более низкое давление.

 

Нормальные величины давления

в полостях сердца и лёгочной артерии (мм.рт.ст.)

В приведенной выше таблице нетрудно заметить, что градиент давления между лёгочной артерией (ЛА) и левым предсердием (ЛП) на протяжении всего сердечного цикла остаётся достаточным для продвижения крови по малому кругу (около 10 – 12 мм.рт.ст.).

 

Нормальные средние величины давления (мм.рт.ст.)

в левом предсердии (ЛП) и левом желудочке (ЛЖ)

по фазам диастолы

 

В конце фазы изометрического расслабления давление в левом предсердии (ДД_ЛП) несколько выше, чем в левом желудочке. Имеющийся градиент давления способствует нормальному, более раннему или позднему открытию митрального клапана и началу периода наполнения.

В момент открытия митрального клапана давление в левом предсердии в норме равно 5-7 мм.рт.ст. В фазу быстрого наполнения миофибриллы восходящего сегмента апикального цикла и субэндокардиального слоя продолжают сокращаться, создавая присасывающий эффект. Когда давление в левом желудочке падает до своего минимума 2-3 мм.рт.ст. (МинДД_ЛЖ), сокращение мышц прекращается, однако кровь продолжает наполнять желудочек, используя градиент давления между камерами. В эту фазу желудочек принимает около 40% поступающей крови. После выравнивания давления в камерах (0 градиент давления) приток крови должен прекратиться.

Однако наполнение левого желудочка продолжается и в фазу медленного кровенаполнения при расслабленных мышцах. Такое возможно только, если между камерами имеется градиент давления.

Средняя скорость распространения пульсовой волны по сосудам малого круга кровообращения относительно невелика - примерно 1,5-2 м/с. Кроме того, систола правого желудочка заканчивается на 30 мс позже, когда в левых камерах уже наступает диастола. Таким образом, пик максимального давления (ДН_ЛЖ) приходит в левое предсердие в фазу медленного кровенаполнения левого желудочка.

В фазу медленного кровенаполнения кровь, поступающая под напором, растягивает миокард, преодолевая некоторое сопротивление, в результате чего к концу фазы происходит выравнивание давления и приостановка кровотока. Давление в желудочке в норме нарастает на 3-4 мм.рт.ст. и вливается ещё около 40-50% крови.

Заканчивается период наполнения систолой предсердий. Несмотря на то, что в эту фазу поступает не более 15-20% от общего объёма необходимой крови (около 12 мл), следует учитывать то, что при сокращении предсердий саркомер доводится до оптимальной длины (2,2 мкм), тем самым наращивается его сократительный потенциал. Систола предсердий и вся диастола завершается закрытием митрального клапана.

Мостики работают независимо друг от друга, т. е. развиваемая сила полностью определяется свойствами самого мостика. При сокращении величина генерируемой мышцей силы зависит от длины саркомера, точнее от степени перекрытия актиновых и миозиновых нитей, т. е. она пропорциональна числу работающих мостиков. Силы, развиваемые отдельными мостиками, суммируются.

Закон сердца Франка – Старлинга гласит, что между объёмом крови, полученным сердцем в диастолу, и сократимостью миокарда имеется прямая корреляционная зависимость. Впервые это обнаружил в 1885 г. Отто Франк. Эрнст Старлинг продолжил исследования на сердцах млекопитающих и в 1914 г. систематизировал полученную информацию. По сути, это закон о зависимости между степенью растяжения волокон миокарда и силой, развиваемой сердцем. Однако, он справедлив только, если саркомер не перерастянут и не превышает своей оптимальной длины 2,2 мкм.

Критерии нормальной преднагрузки объёмом левого желудочка:

[В скобках указаны ориентировочные цифры условной нормы, которые требуют уточнения.]

Если систолический выброс левого сердца падает ниже нормы, то в результате застоя в малом круге кровообращения возрастает давление в ЛП. Это ведёт к снижению градиента давления между ПЖ и ЛП, вследствие чего в сторону стенки капилляра увеличивается пьезометрическое давление.

Ещё не следует забывать об одном механизме, формирующем перегрузку объёмом, это гиперволемия или перегрузка ОЦК, ведущая к повышению давления, прежде всего, в малом круге кровообращения.

Застой в малом круге может оказывать существенное влияние на уровень преднагрузки. Чем выше ДД_ЛП, тем короче будет фаза изометрического расслабления, тем раньше откроется митральный клапан. Поскольку левый желудочек будет продолжать растягиваться за счёт сокращения восходящего сегмента апикального цикла и субэндокардиального слоя миокарда, то до момента выравнивания возросшего градиента давления между ЛП и ЛЖ больше крови поступит в желудочек. Основная масса крови пассивно заполнит левый желудок в фазу быстрого кровенаполнения, не оказывая существенного влияния на длину саркомера.

Фаза медленного кровенаполнения будет укорочена и неэффективна. Из-за снизившегося градиента давления между правым желудочком и левым предсердием уменьшится и ДН_ЛЖ. Активное растяжение саркомеров будет снижено.

Поскольку сокращение предсердий начнётся на более высоких исходных цифрах давления, то и КДД_ЛЖ тоже будет повышено.

Патогенетический подход лечения застоя крови и возросшего давления в малом круге, оказывающих отрицательное воздействие и на преднагрузку, базируется на снижении объёма циркулирующей крови (мочегонные), депонировании крови в венозной сети с помощью венозных вазодилататоров (нитропрепараты), оксигенации, применение кислород сберегающих метаболиков, повышение сократительной способности миокарда (инотропные средства), если нет противопоказаний.

Критерии перегрузки объёмом левого желудочка:

[В скобках указаны ориентировочные цифры, которые требуют уточнения.]

Снижается давление в ЛП и малом круге кровообращения. Падает градиент давления между ПЖ и ЛП, что ведёт к снижению ДН_ЛЖ. Саркомеры не достигают своей оптимальной длины, в результате чего ухудшается инотропная функция левого желудочка. Следствием этого недозаполненный левый желудочек снижает систолический выброс.

Критерии недогрузки объёмом левого желудочка:

[В скобках указаны ориентировочные цифры, которые требуют уточнения.]

 

Нарушение кровенаполнения левого желудочка при стенозе митрального клапана связано с сопротивлением на входе в результате сужения митрального отверстия. Это ещё один отдельный механизм формирования недогрузки объёмом левого желудочка.

Рисунок X-5. Принцип оценки давления заклинивания лёгочной артерии.

 

В конец одного из каналов катетера встроен датчик давления. Величина давления на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии и есть ДЗЛА. Она достаточно близка диастолическому давлению левого предсердия (ДД_ЛП).

Снизившаяся насосная функция левого желудочка, ведёт к падению градиента давления между правым желудочком и левым предсердием. Это вызывает прирост бокового давления в капиллярной сети, интерстициальный отёк лёгочной ткани и уменьшает поступление кислорода в кровь. И дальше по цепочке "порочного круга", создающего прогрессирующее ухудшение функций органов и систем, связанного с дефицитом кислорода.

Увеличение «заклинивающего» лёгочного давления до 20 мм.рт.ст. и выше, как правило, свидетельствует о нарушении сократительной способности левого желудочка, а более 28 — 30 мм.рт.ст., говорит об его критическом поражении. Обычно при таком уровне капиллярного лёгочного давления начинается пропотевание жидкости из просвета сосудов в ткань лёгких — развивается отёк лёгких.

Нормальное «заклинивающее» лёгочное капиллярное давление (или ДЗЛА) равно 8 — 12 мм рт. ст.

При измерении ДЗЛА велика вероятность получения ошибочного результата. В 30% случаев имеются различные технические проблемы, а в 20% ошибки возникают из-за неправильной трактовки полученных данных. На точность измерения может влиять и характер патологического процесса, зачастую связанный с лёгочной кровеносной системой.

Методика оценки ДЗЛА достаточно сложна, может сопровождаться рядом серьёзных осложнений, поэтому её применение оправдано только в экстремальных случаях.

Преднагрузка – это динамичная величина. Она ведёт к приросту потенциала энергии, полученному сердечной мышцей перед сокращением и зависимому от поступившего объёма крови из малого круга кровообращения под некоторым давлением.

Если же говорить о КДО, то она характеризует наибольший размер левого желудочка, предшествующий периоду изгнания, который зависим не только от объёма крови, поступившей в результате преднагрузки, но и от количества остаточной крови в левом желудочке (КСО). КДО возрастает, прежде всего, в результате перегрузки объёмом, который больше связан с неполноценностью аортального клапана и обратным возвратом крови из аорты. При этом преднагрузка левого желудочка может оставаться нормальной, однако в результате регургитации КДО будет повышенным. Он может увеличиваться и при возросшей постнагрузке. КДО повышается у больных с дилятационной миокардиопатией. Возможно и физиологическое увеличение КДО у лиц физического труда.

Конечный диастолический объём создаёт стартовые предпосылки для расслабления и последующего наполнения левого желудочка. Поэтому, по нему мы можем оценить не преднагрузку, а всего лишь спрогнозировать её изменение в ту или иную сторону.

О недостаточной преднагрузке следует думать, прежде всего, при снижении систолического выброса. Если КСО и КДО высокие, но УО (без учёта регургитации) при этом остаётся нормальным, то можно говорить об условно нормальной преднагрузке.

Растяжение миокарда в диастолу может происходить и за счёт регургитации, например, при недостаточности аортального клапана. Но этот "сизифов труд" не следует отождествлять с преднагрузкой. Преднагрузку следует связывать только с малым кругом кровообращения, а именно, полученным оттуда левым желудочком дополнительным энергетическим потенциалом и объёмом крови. А регургитация всего лишь формируют условия для будущей преднагрузки.

Диагностика, в основном, базируется на следующих показателях: максимальной скорости в фазу быстрого кровенаполнения (ранний пик Е), максимальной скорости в предсердную систолу (поздний пик А), соотношению Е/А, времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка или же времени спада пика Е (DT, deceleration time), времени изометрического расслабления левого желудочка (IR).

Согласно основному закону гидродинамики скорость кровотока зависима от сопротивления по ходу сосуда и градиента давления на его концах. Если противодействие (сопротивление) трансмитральному кровотоку эквивалентно, прежде всего, растяжимости (ригидности) миокарда, то градиент давления напрямую связан с преднагрузкой. Из этого следует, что допплеровские кривые демонстрируют лишь характер заполнения левого желудочка, который может варьировать под воздействием не только изменений собственно диастолических свойств миокарда левого желудочка, но и нагрузочных условий заполнения камер сердца и, таким образом, лишь косвенно отражают особенности функционирования сердца в диастолу.

К достоинствам допплер-эхокардиографии (ДЭхоКГ) следует отнести возможность не только выявить имеющееся нарушение диастолической функции, но и определить степень его тяжести.

Слабым местом является то, что данный метод не может дать раздельную оценку растяжимости и преднагрузки, не говоря уже о количественной характеристике данных параметров сердца. Кроме того, допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет верифицировать преимущественно фазу раннего быстрого диастолического наполнения, которая наименее приемлема для оценки растяжимости миокарда, поскольку в это время ещё сокращаются восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой миокарда.

Метод импульсной ДЭхоКГ имеет ряд ограничений при исследовании состояния диастолической функции левого желудочка:

Комплексное эхокардиографическое обследование, включающее оценку характеристик трансмитрального кровотока, целесообразно проводить только для скрининга начальных стадий диастолической дисфункции.

Зная площадь митрального отверстия и скорость трансмитрального кровотока, с помощью этого метода можно выйти на расчёты объёмов крови, поступающих в левый желудочек по фазам диастолы. Нас интересует приток крови в левый желудочек в фазу быстрого наполнения (ОБ_Fr) для расчётов растяжимости миокарда в позднюю систолу (эта тема будет раскрыта ниже).

Однако наибольшее клиническое значение имеет оценка преднагрузки самого правого желудочка. Она получила название волемия. Волемую оценивают инвазивным путём по центральному венозному давлению (ЦВД). ЦВД измеряют в правом предсердии или полой вене. Нормальная его величина равна 8-12 см.вд.ст. Результаты гематокрита, гемоглобина также полезны для оценки данного синдрома.

Чаще всего, центрального венозного давления связывают с объёмом циркулирующей крови (ОЦК). Нормоволемии соответствует нормальный уровень ОЦК, гиповолемии – недостаточный, гиперволемии – избыточный.

Однако ЦВД может возрастать и в результате застоя в большом круге кровообращения, вызванного правожелудочковой недостаточностью. Далеко зашедшая левожелудочковая недостаточность через малый круг кровообращения и правый желудочек также может приводить к гиперволемии.

 

В норме кинематика сердца циклически осуществляется в строгой одинаковой последовательности. Проследим её по фазам сердечного цикла.

Систола начинается с фазы асинхронного сокращения (АС) при замкнутых створчатых и полулунных клапанах, когда импульсы возбуждения достигают верхнего отдела перегородки и базальных слоёв желудочков, вызывая их сокращение. В эту фазу геометрия сердца и давление существенно не меняются. Сокращающиеся миофибриллы предсердно-желудочковой плоскости и самых высоких базальных отделов желудочков позволяют сделать основание сердца более жёстким. Таким образом, создаётся некий временный остов, к которому крепятся все остальные мышечные слои.

Фаза изометрического сокращения (IC) - наиболее динамичная, и объяснение этому следует искать в активной работе достаточно большой массы миокарда. Последовательное сокращение мышечного слоя правого и левого сегментов базального цикла приводит к плотному круговому охвату желудочков и увеличению внутриполостного давления. В эту фазу отмечается некоторое уменьшение внутреннего сечения желудочков, хотя и незначительное, поскольку камеры сердца заполнены слабо сжимаемой кровью при закрытых клапанах. На данном отрезке времени возросшее давление оказывает влияние на расслабленный миокард апикального цикла, увеличивая его в поперечнике и несколько растягивая сердце по длинной оси.

Базальные отделы субэпикардиального слоя возбуждаются и сокращаются одновременно с циркулярными. Направление этих волокон параллельно продольной оси, поэтому при их сокращении возникает противодействие чрезмерному увеличению сердца по длинной оси. Кроме того, они, как на верёвках, прокручивают верхушку вправо, выпрямляя путь оттока.

Спустя 10-15мс возбуждение достигает нисходящего сегмента апикального цикла и верхушечного отдела субэпикардиального слоя, при одновременном сокращении которых происходит скручивание сердца (базальный отдел проворачивается против часовой, а верхушка по часовой стрелке). Это приводит к ещё большему уменьшению сечения сердца в поперечнике и приросту давления.

К началу фаза быстрого изгнания (Em) в работу включаются все слои миокарда. К задействованным ранее, добавляются восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой. При совместном сокращении нисходящего и восходящего сегментов апикального цикла предсердно–желудочковая перегородка подтягивается к верхушке, что приводит их к взаимодействию по типу поршня с цилиндром. В результате укорочения продольной оси камера левого желудочка превращается из овоидной в сферическую.

В фазу медленного изгнания (Er) доминирует сила, формируемая мышечными сегментами апикального цикла, совместный вектор которых притягивает основание сердца к верхушке, укорачивая продольную ось. В результате расслабления мышечных слоёв базального цикла уменьшается сопротивление данной области миокарда внутренним силам, что приводит к некоторому растяжению камер сердца в поперечнике.

В протодиастолу (Pr) между левым желудочком и аортой наступает гемодинамическое равновесие: сердечный выброс завершён, а клапан аорты ещё не закрылся. Для его закрытия необходимо снизить давление в камере сердца на 10-15 мм.рт.ст. Поскольку в эту фазу нисходящий сегмент переходит в расслабленное состояние, то сокращающийся самостоятельно восходящий сегмент апикального цикла раскручивает предсердно-желудочковую перегородку по часовой стрелке, что и приводит к некоторому увеличению базального отдела в поперечнике и приросту объёма камеры.

В фазу изометрического расслабления (IR) происходит не только расширение камеры левого желудочка в базальном отделе, но и увеличение по длинной оси. К началу этой фазы сокращаются только восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой. В результате их антагонистических действий продолжается раскручивание сердца.

А вот растягивание сердца по длинной оси, с моей точки зрения, следует связать с упруго-эластическими свойствами аорты и лёгочной артерии. После притока крови в систолу их упругость возрастает, а противодействие мышечных слоёв резко снижается. Вероятнее всего, это и является основным механизмом по возврату предсердно-желудочковой перегородки к своему исходному положению.

В фазу быстрого наполнения (Fr) кинематика левого желудочка осуществляется теми же силами, что и в фазу изометрического растяжения. Камеры сердца продолжают растягиваться в поперечнике и по длинной оси. Давление также постепенно снижается, а при достижении 3 мм.рт.ст. активное растяжение левого желудочка прекращается, что связано с расслаблением восходящего сегмента и субэпикардиального слоя миокарда. С этого момента все слои сердечной мышцы находятся в расслабленном состояния.

Кинематика в фазу медленного наполнения (Dy) осуществляется иными силами и процессами. Её правильнее назвать фазой преднагрузки, поскольку именно с последней связана дальнейшая трансформация левого желудочка.

Сердечный цикл завершается систолой предсердий (Sa), В результате которой левый желудочек доводится до оптимального размера и полностью подготавливается для повторного сердечного цикла.

Как же отражается нарушение кинематики на сердечном выбросе?

После внедрения в широкую врачебную практику имплантации искусственных водителей ритма было замечено, что достаточно часто это сопровождалось негативными ощущениями, связанными с проявлениями той или иной степени сердечной недостаточности. Этот симптомокомплекс получил название «пейсмекерный синдром». При анализе были сделаны выводы, что причиной этому является верхушечное расположение активного электрода.

Импульс от ЭКС распространяется по сердцу ретроградно. В результате этого кинематика сердца существенно меняется. Прирост давления происходит (фаза изометрического сокращения) через сокращение мышечных слоёв апикального цикла, что приводит к укорочению сердца по длинной оси и расширение его в поперечнике. Сердечный выброс осуществляется после активного включения мышц базального слоя, циркулярно охватывающего сердце. Иными словами, выброс осуществляется не прямым выталкиванием крови из камер, а через её боковое сжатие. Естественно, что такое распределение векторов силы менее эффективно.

В норме угол между восходящим и нисходящим сегментом апикального цикла равен ≈90°. Имеются работы, доказывающие, что изменение этого угла при различной патологии проявляется различной степени сердечной недостаточности.

При дилятационной миокардиопатии этот угол увеличивается, это приводит к тому, что при совместном сокращении восходящего и нисходящего сегмента возникший силовой вектор ниже нормы, поэтому «поршневое» действие, осуществляемое предсердно-желудочковой перегородкой и верхушкой, менее эффективно.

При митральном стенозе угол между сегментами апикального цикла уменьшается. Это отражается на процессе скручивания и раскручивания сердца. В первом случае давление в камерах перед сердечным выбросом будет ниже, что должно отразиться на сердечном выбросе. Раскручивание связано с активной диастолой, поэтому его нарушение может проявиться недорастяжением расслабленных мышц, и, в конечном итоге, снижением инотропной функции миокарда [57].

Блокада одной из ножек пучка Гиса ведёт к неправильному распространению возбуждения к мышечным слоям, а потому и к нарушению кинематики. Нарушение последовательности возбуждения миокарда может приводить к негармоничной работе различных участков, что создаёт условия для формирования неправильной геометрии сердечных камер и нерациональному распределению векторов силы.

Здесь приведено лишь несколько примеров, связанных с кинематикой сердца. Уверен, этот список может быть существенно дополнен.

 

 

 

Доставка кислорода к органам и тканям является важнейшей задачей, стоящей перед системой кровообращения.

Обеднённая кислородом венозная кровь проходит через лёгочную сосудистую сеть, где капилляры плотно прилегают к альвеолам лёгких. Через контактирующие тонкие стенки альвеол и капилляров происходит диффузия О₂ в кровеносное русло, где он связывается гемоглобином эритроцитов. Насыщенная кислородом кровь разносится по всем органам и системам, где в системе микроциркуляции происходит его передача тканям и клеткам. Вот такая конспективная схема циркуляции кислорода в организме.

Нехватка кислорода может произойти при сбое в любом из указанных звеньев. Диагностической задачей является выявить "слабое звено", поскольку от этого зависит тактика лечения [85].

Кислород содержится в крови в двух формах: связанный с гемоглобином (Hb) и в свободном (растворённом) состоянии. Суммарное количество газа в обеих фракциях называют содержанием кислорода в крови.

 

Формула для расчётов СаО₂ имеет такой вид:

СаО₂ = (1,34 • Нb • SaO₂) + (0.0031 • РаО₂).

Первая часть уравнения (1,34 • Hb • SaO₂) представляет собой содержание кислорода, соединённого с Hb, и указывает на то, что 1 г Hb связывает при полном насыщении (SaO₂= 100%) 1,34 мл кислорода (минимальное значение константы Гюфнера).

Вторая часть уравнения (0.0031 • РаO₂) представляет собой количество кислорода, растворённого в плазме, составляющее 0,0031 мл/O₂ в 1 мл плазмы (число 0,0031 - растворимость кислорода в плазме крови).

При этом необходимо подчеркнуть, что вклад величины РаО₂ в содержание кислорода в артериальной крови несуществен. Таким образом, несмотря на популярность измерения РаО₂, этот показатель не отражает степень насыщения крови кислородом. Значительно более информативным для оценки оксигенации артериальной крови является показатель SaO₂, a измерение РаО₂ целесообразно для оценки эффективности газообмена в лёгких.

В норме СaO₂ приблизительно равно 18,1 мл/100 мл или объёмных процентов

[(1,34 • 14 • 98) + (0,0031 • 100)].

 

SvО₂ – насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови определяется при заборе её из лёгочной артерии или правого предсердия через соответствующий канал катетера Сван-Ганца, или измеряется непрерывно с помощью специального датчика сатурации крови, размещённого на конце этого же катетера. SvO₂ в норме равно 73%.:

Формула для расчётов СvО₂ имеет такой вид:

СvО₂ = (1,34 • Нb • SvO₂) + (0.0031 • РаО₂).

В норме СvO₂ приблизительно равно 13,7 мл/100 мл или объёмных процентов

[(1,34 • 14 • 73) + (0,0031 • 100)].

 

DО₂ = МОК • CaО₂ • 10

Нормальное его значение приблизительно равно 1000 – 1600 мл/мин.

Объём и скорость доставки кислорода (DO₂) артериальной кровью зависит от величины сердечного выброса (МОК) и содержания кислорода в артериальной крови (CaО₂). Коэффициент 10 — фактор преобразования объёмных процентов в мл/с.

 

DО₂I = DО₂ • ПТ

Нормальные цифры DО₂I равны 560 – 840 мл/мин/м².

У пациентов без кровотечения и с нормально функционирующими лёгкими Hb, SpО₂ и PaО₂ не претерпевают быстрых изменений и могут считаться постоянными в течение длительного периода времени. МОК в этой ситуации оказывается единственным динамично изменяющимся показателем, определяющим DО₂. В этих условиях нормальный МОК обеспечивает нормальный показатель DО₂.

Исходя из сказанного, при наличии нормального МОК, мы можем смело утверждать об адекватной доставке кислорода, поскольку оптимальное снабжение всех тканей и органов кислородом является эквивалентом нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. На этом уровне недостаток кислорода может быть вызван снижением насосной функции сердца, проявляющимся низким систолическим выбросом.

 

VО₂I = СИ • Hb • 1,34 • (SaО₂ - SvО₂) /100 = CИ • (СaO₂ - CvO₂) •10

Нормальная величина показателяVО₂I равна в абсолютных цифрах 110 – 160 мл/мин/м².

Из формулы следует, что экстракция кислорода снижается при маленькой разнице CaО₂ - CvО₂ и низком уровне Hb. Прирост СИ способен поддерживать VО₂I на относительно нормальном уровне.

 

КУО₂ = VO₂ / DO₂ • 100%.

Скорость доставки кислорода в нормальных условиях значительно превышает его потребление, в результате чего лишь малая доля доступного кислорода извлекается из капиллярной крови в обычном состоянии (в покое нормальный КУО₂ = 22-32%). Это позволяет тканям приспосабливаться к снижению доставки кислорода увеличением его утилизации. КУО₂ при тяжёлой мышечной работе способен повышаться до 60-80%.

 

Итогом гипоксии, независимо от её вида (гипоксическая, циркуляторная, гемическая), является развитие метаболического ацидоза и гиперлактатемии, поэтому определение лактата крови является наиболее удобным, быстрым, дешёвым и информативным методом косвенной оценки и мониторинга тканевой гипоксии.

При низкой скорости кровотока, связанной со снижением сердечного выброса, вязкость крови увеличивается. Повышение вязкости крови при замедлении кровотока объясняется обратимой агрегацией эритроцитов, образующих скопления в виде «монетных столбиков» или прилипающих к стенке сосуда. Происходит это, прежде всего, в результате снижения их статического напряжения.

Диаметр эритроцитов несколько больше диаметра капилляра, поэтому, при прохождении через систему микроциркуляции эритроцит несколько сжимается в своём сечении. Агрегация эритроцитов затрудняет прохождение эритроцитов в капиллярную сеть. Дезагрегантные средства, наиболее вероятно, через уменьшение слипчивости эритроцитов способствуют увеличению экстракции кислорода в капиллярах, тем самым улучшают прогноз жизни.

Липидемия – не только увеличивают риск развития и прогрессирования атеросклероза, но и повышает вязкость крови.

В ходе Скандинавского исследования влияния симвастатина на выживаемость среди 4444 больных ИБС на протяжении 5 лет было установлено, что риск общей смертности снижался на 30%, риск смертности, обусловленной ИБС - на 42%, риск возникновения диагностированных нефатальных инфарктов миокарда - на 37%. Аналогичные результаты получены и при применение правастатина.

Трудно поверить, что такие результаты были достигнуты в результате обратного развития атеросклеротического процесса. Препараты, снижающие количество ЛПНП в крови, не только и не столько уменьшают опасность атеросклероза, сколько, через улучшение реологических свойств крови, способствуют оптимизации кровотока в системе микроциркуляции, в том числе и в бассейне коронарных сосудов. Это приводит к улучшению тканевого обмена и, прежде всего, тканевого дыхания.

 

Адаптация гемодинамики к изменившимся условиям и компенсаторные механизмы, запускаемые с целью возмещения утраченных функций одним или несколькими звеньями системы гемодинамики.

Снабжение органов и систем осуществляется по очень гибкой схеме, когда потребности выполняются строго по запросу. Если тот или иной орган снижает свою активность, снижается и его кровоснабжение.

То же самое относится и ко всему организму, когда во время сна уменьшается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, урежается дыхание. Иначе работает система кровообращения в активное время суток, когда возрастают энергозатраты, усиливаются окислительно-восстановительные процессы. Человеческий организм быстро адаптируется и к изменениям среды обитания, переменам погоды, смене физической активности.

Попробуем оценить резерв адаптационных возможностей кровеносной системы. Для этого сделаем акцент на основных из них:

Причинами недостаточности кровообращения (НК), чаще всего служат болезни сердца, приводящие к сердечной недостаточности (СН). Основной причиной СН является острое или постепенное ухудшение инотропной функции миокарда. В начальной стадии она проявляется некоторым снижением УО, что, прежде всего, отражается на транспортировке О₂ к органам и системам. Если не включить компенсаторные механизмы, то в организме будет ощущаться недостаток кислорода. Это приведёт к снижению толерантности к физической нагрузке.

В процесс компенсации СН могут участвовать все, перечисленные выше, адаптационные механизмы. Одной из первых подключается гипервентиляция, которая будет проявляться одышкой. Этот компенсаторный механизм не может устранить причину, заложенную в сниженной доставке кислорода к тканям. Поэтому сразу же включится и другой, более патогенетический, механизм учащения частоты сердечных сокращений (ЧСС). В результате этого, сниженный УО будет компенсирован дополнительным количеством сокращений сердца, и минутный объём (МОС) может долго оставаться нормальным.

Итак, для оценки, компенсаторных механизмов сниженного сердечного выброса необходимо оперировать тремя показателями: УО, ЧСС и МОС. Трактовать их следует так:

Итак, в данном случае, компенсация произошла в результате учащения ЧСС. Естественно, точкой приложения лечебного процесса должен быть миокард, а задачей – повышение его инотропной функции, а не урежение пульса.

Однако следует предвидеть ситуацию, когда УО и ЧСС могут поменяться местами. Дело в том, что регулятором частоты сокращений сердца служат центры автоматизма, прежде всего синусовый узел, который также может подвергаться различным патологическим воздействиям. При синдроме слабости синусового узла (СССУ) в результате существенного урежения ЧСС также может развиться СН. В данной ситуации УО может стать компенсаторным механизмом, увеличив свой объём. Опять же, для оценки СН и напряжённости компенсаторных механизмов следует оперировать теми же тремя показателями:

Основной задачей, стоящей перед лечебниками, будет приведение частоты сердечных сокращений к норме, вплоть до имплантации пейсмекера.

Хочу обратить внимание, что при использовании в данном случае такого показателя как ФВ, информация о сердечном выбросе будет заведомо ложной, поскольку УО может оставаться нормальным или даже несколько повышенным при сниженном МОС.

При различных формах тахиаритмий, также часто приводящих к СН, основным патогенетическим механизмом является укорочение активной диастолы. В результате этого существенно снижается преднагрузка, а потому и УО.

Недостаток кислорода, вызванный снижением систолического выброса, может компенсироваться повышением усвоения О₂ практически во всех органах, кроме сердца, поскольку здесь имеется высокий изначальный индекс экстракции О₂ (60-75%). Поэтому, потребность миокарда в кислороде может регулироваться исключительно за счёт изменения просвета коронарных сосудов. В результате высокого интрамурального давления миокард не может снабжаться кровью в систолу. Основная масса крови поступает в коронарные сосуды в диастолу. Но при высокой ЧСС, помимо того, что возрастают энергозатраты и потребность в кислороде, укорачивается диастола, а потому меньше крови попадает в сосуды сердца. Развивается вторичная ишемия миокарда, усугубляющая его инотропную функцию. Развивается "порочный круг". Поэтому, компенсаторное увеличение ЧСС имеет свой верхний предел.

Высокая постнагрузка, возникающая чаще всего при тяжёлой гипертонической болезни, также может приводить к сердечной недостаточности. У таких больных при оценке гемодинамики, наряду со снижением УО, регистрируется высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

 

С этого момента в системе кровоснабжения, наряду с усугубляющимся дефицитом кислорода, нарушается перераспределение жидкости между большим и малым кругом кровообращения. Повышается давление в системе преднагрузки, падает градиент давления между правым и левым желудочками, происходит ухудшение активного наполнения левого желудочка в фазу медленного кровенаполнения и недорастяжение миофибрилл, что ещё больше снижает УО и МОС.

Застой крови в малом круге кровообращения приводит к ещё большему дефициту кислорода. Одышка проявляется не только при нагрузке, но и в покое.

Остаточная жидкость переполняет не только малый круг кровообращения, но и венозную сеть большого круга. Это приводит к включению дополнительных механизмов компенсации в виде депонирования избыточной жидкости в тканях. Развиваются отёки и полисерозиты, которые давят на окружающие ткани, ухудшают их обеспечение по системе микроциркуляции, приводят к трофическим нарушениям.

 

Наиболее частыми причинами отёков являются:

Среди перечисленных причин наиболее частыми являются так называемые «сердечные отёки», связанные с левожелудочковой недостаточностью.

 

Дефицит О₂ активирует анаэробный гликолиз, в процессе которого пируват конвертируется в лактат, который диффундирует из клеток в кровеносное русло, приводя к развитию гиперлактатемии. Кроме того, анаэробный гликолиз сопровождается повышенной продукцией ионов водорода, что приводит к развитию ацидоза, вначале внутриклеточного, затем тканевого и, наконец, если процесс затяжной, системного. Длительное существование анаэробного метаболизма ведёт к клеточной дисфункции и даже клеточному некрозу, с развитием прогрессирующей полиорганной дисфункции. Ацидоз неблагоприятно отражается на выделительной функции почек, что приводит к ещё большей задержке жидкости в организме.

Множества малых "порочных кругов" на различных уровнях формируется общий терминальный статус. Задачей реаниматологов является устранения патологического воздействия и разблокировка этих "порочных кругов", используя все возможности патогенетической терапии. Но сделать это можно только под строгим мониторингом происходящих процессов.

 

Для выбора правильной тактики лечения важным является оценка причинно – следственных отношений: что является осложнением, а что компенсаторным ответом; что первично, а что вторично.

Иногда причина и следствие могут меняться местами. Например, учащённое сердцебиение может быть компенсаторным ответом на снижение сердечного выброса, но возможен и противоположный вариант, когда прирост ударного объёма служит компенсацией на урежение сердечного ритма.

Компенсаторная реакция на одно осложнение может сама усугублять иные процессы. Периферические отёки являются компенсаторным ответом на переполнение сосудистого русла, но с другой стороны, те же отёки могут приводить к вторичным осложнениям, связанными с трофическими расстройствами и тканевым обменом.

Ошибки в подобных диагностических процессах встречаются довольно часто, поскольку выявить первопричину сбоев в работе той или иной системы достаточно сложно. К сожалению, подобные ошибки совершаются не только в клинической практике. Неправильное понимание и толкование причинно - следственных отношений нередко можно встретить и в научной литературе.

Это заблуждение. По-видимому, речь идёт о венах большого круга кровообращения, веноконстрикция которых может привести к приросту притока крови в правый желудочек. Задержка натрия, надо полагать, подразумевает увеличение ОЦК, в том числе и малом круге кровообращения. Дело не в объёме, а в градиенте давления между лёгочной артерией и левым желудочком, формируемое разницей между силой сердечного выброса правого желудочка и противодействием (сопротивлением) в малом круге и левом предсердии. Сколько бы крови не было в малом круге кровообращения, если градиент будет равен 0, кровь остановится. В данном случае, повысить градиент давления можно только через усиление инотропной функции правого желудочка или снижение ригидности миокарда левого желудочка в период его наполнения в диастолу.

Застой в малом круге кровообращения, скорее не причина, а следствие. Подобные компенсаторные механизмы включаются при гиповолемии или иных причинах, ведущих к падению системного давления в кровеносном русле.

Если мы признаем в данной ситуации веноконстрикцию и увеличение объёма жидкости в малом круге кровообращения за компенсаторный механизм НК левого желудочка, то, по логике, лечение должно быть синхронизировано с данной компенсаторной реакцией организма. На самом деле, подобные нарушения лечат диаметрально противоположными методами: снижением ОЦК, давления в малом круге кровообращения и левом предсердии с целью прироста градиента давления, являющегося основным источником энергии, направленной на наполнение и растяжение левого желудочка в диастолу.

Данный обзор и краткий анализ гемодинамических процессов в норме и при патологических отклонениях сделан лишь с одной целью: оценить потребности практической медицины в диагностических методах, возможности существующей инструментальной диагностики в данном разделе медицины и точки их возможного приложения.

Пройдём по цепочке от простого к сложному, и попробуем составить краткий алгоритм тестирования и диагностики ЦГД.

В какой же информации нуждаются врачи при ведении декомпенсированных больных. Пройдём по патогенетической цепочке сердечной недостаточности и выделим узловые её моменты:

 

Но если оценить в целом весь перечень упомянутых выше диагностических методик, то "голубая мечта" анестезиологов и реаниматологов о рациональном мониторинге, включающем в себя комплекс доступных, неинвазивных, информативных систем, пока остаётся только мечтой. Продолжается использование достаточно большое количество инвазивных методов, нет надёжной информации по некоторым узловым моментам гемодинамики.

Можно ли что-то сделать по улучшению диагностического процесса и уменьшить при этом долю инвазивных методов диагностики? Уверен, такие возможности есть.

Двадцать лет назад из более чем 200 литературных источников мною был подобран достаточно неплохой информационный материал, пригодный для оценки гемодинамики. С целью её систематизации было подготовлено медико-техническое задание для программы по комплексной оценке гемодинамики. Спустя годы, прекрасно вижу её недостатки и недоработки. Однако показатели, использовавшиеся в ней, могут оказаться полезными и сейчас.

В основу программы были положены известные и простые методы исследования:

 

Подбор исследований для комплекса был не случаен. При фазовом анализе методом поликардиографии [33,54,141] традиционно использовались следующие кривые:

На ЭКГ берут точку Q в начале комплекса QRS, как время отсчёта электрической систолы желудочков. На фонокардиограмме используются тоны сердца.

Иногда вместо сфигмограммы применяют реограмму или апекскардиограмму и их первые производные. Реограмма пригодна только для определения фаз сердечной систолы. Апекскардиограмма позволяет находить фазы как систолы, так и диастолы.

Фазовый анализ сердца оценивает фазы и периоды сердечного цикла, которые помогают выявить ряд синдромов связанных с сердечным выбросом и сократительной способностью миокарда. Кроме этого, временны́е показатели фазового анализа могут быть использованы при расчётах некоторых параметров центральной гемодинамики. Более подробная информация по фазовому анализу дана в разделе "Фазовая структура сердечного цикла"

Представления об интегральной механической деятельности сердца при его сокращении нашли отражение в понятии кардиодинамики, которую можно охарактеризовать как механическую работу, осуществляемую сердцем в определённой временнóй последовательности, с поэтапными или совпадающими во времени обменными, биоэлектрическими, мышечными, клапанными, гемодинамическими, объёмными преобразованиями в сердце и сосудах.

В своё время, при разработке фазового анализа рядом авторов в этом направлении была проделана достаточно серьёзная работа. При этом проводилась верификация фаз сердца по кривым сфигмограммы, реограммы, апекскардиограммы, эхокардиоскопии, кривой давления в камерах сердца, флебограммы и других, ныне экзотических видов исследования, таких как динамокардиография, кинетокардиография, баллистокардиография.

Одновременно с этим, каждый из указанных видов исследования имеет собственные возможности для оценки определённых показателей работы сердца. Достоинства тетраполярной реографии нам известны. А вот возможности апекскардиографии недооценены [41, 77, 84].

Апекскардиография регистрирует колебания стенки грудной клетки при сокращениях сердца. Методика её проведения достаточно проста. Сейсмодатчик накладывается на грудную клетку в области верхушки сердца. Регистрируемые инфранизкочастотные (до 10 Гц) колебания записываются регистрирующим устройством в виде апекскардиограммы. Её часто сравнивают с кривой давления в камерах сердца из-за большой общей схожести (см. рисунок V-3). И в этом есть немалая доля истины, поскольку между сокращением сердечной мышцы и давлением в камерах сердца существует прямая зависимость.

Приведу с краткими комментариями для ознакомления наиболее перспективные показатели. Они поданы, в том виде, в каком их предложили авторы, без серьёзного патогенетического анализа.

 

При оценке гемодинамики методом тетраполярной реографии используется ещё ряд показателей, производных от УО:

Второй вариант более интересен, поскольку если отождествлять апекскардиограмму с кривой внутрисердечного давления, то её амплитудные значения позволяют выйти на показатели давления в диастолу.

Итак, предложено несколько подходов по расчётам параметров, дающих информацию о давление в камерах левого сердца в преднагрузку. Это доказывает возможность оценки преднагрузки неинвазивными методами. ДН_ЛЖ и КДД_ЛЖ близки по значению к ДЗЛА.

В качестве информации к размышлению, приведу ещё одну серию параметров, позволяющих неинвазивно оценить инотропную функцию миокарда:

В данной части работы я хотел, всего лишь, показать, что предыдущим поколением учёных-медиков разработано и апробировано достаточно много перспективных методов по оценке центральной гемодинамики. Их надо проверить, оценить и выбрать лучшие для внедрения в практику.

Апекскардиография и фазовый анализ сердца ещё не сказали своего последнего слова. Возможно, они и являются теми недостающими звеньями, требуемыми для создания "идеальной" мониторной системы.

 

Сразу же хочу высказать своё убеждение, что такие задачи могут быть выполнены только при использовании фазового анализа сердца и апекскардиограммы. При работе с апекскардиографической кривой необходимо использовать её первую и вторую производные, через которые можно выйти на достаточно интересные показатели.

 

Vi = (АДд - КДД_ЛЖ) / IC

Где: АДд - артериальное давление диастолическое (мм.рт.ст.);

IC – фаза изометрического сокращения;

КДД_ЛЖ - конечное диастолическое давление левого желудочка (мм.рт.ст.).

Фаза изометрического сокращения наиболее подходит для оценки инотропной функции, поскольку в работу включаются наиболее мощные мышечные слои базального цикла и нисходящий сегмент апикального цикла, по которым с большой степенью уверенности можно судить о свойствах всего миокарда.

Эта фаза начинается при давлении в левом желудочке равном КДД_ЛЖ и заканчивается открытием аортального клапана, когда давление в левом желудочке несколько превышает диастолическое давление (АД_Д) в аорте. В эту фазу средняя скорость нарастания давления в камерах сердца может служить достаточно надёжным методом оценки инотропной функции миокарда. Чем выше скорость прироста давления, тем мощнее работает сердечная мышца (нормальное значение ≈ 2170 мм.рт.ст./сек).

Не менее интересным в диагностическом плане может оказаться показатель максимального прироста скорости внутрижелудочкового давления или же ускорение в фазу изометрического сокращения, полученный по второй производной апекскардиограммы.

Для расчётов КДД_ЛЖ можно использовать апекскардиографическую кривую. Вариант расчета КДД_ЛЖ по апекскардиограмме предложил Душанин С.А. в 1983 году [41,84,101,120]:

КДД_ЛЖ = ((аA - аG) / (аE - аB) • 100)^1,23 • 0,7

Где: аA, аG, аE, аB - амплитуды на основной апекскардиограмме в соответствующих точках (мм). Измерение ведётся от линии O-O (см. рисунок V-3).

Вариант интересен тем, что отождествлять апекскардиограмму с кривой внутрисердечного давления, поэтому её амплитудные значения дают возможность выйти на показатели давления в диастолу.

 

Наиболее подходящим для оценки растяжимости является период поздней диастолы, слагающийся из фазы медленного наполнения и систолы предсердий, когда все мышцы левого желудочка находятся в расслабленном состоянии.

Для расчёта комплианса левого желудочка необходимо знать величины ДД_ЛП, КДД_ЛЖ, УО и ОБ_Fr (объём крови, поступивший в левый желудочек в фазу быстрого кровенаполнения (Fr)).

Если воспринимать апекскардиограмму как эквивалент давления в камерах сердца, то можно выйти на неинвазивное получение результатов КДД_ЛЖ и ДД_ЛП. Величину УО можно получить методом тетраполярной реографии. А вот методик по определению объёма крови, поступившей в левый желудочек в фазу быстрого кровенаполнения (ОБ_Fr), в литературных источниках не найдено. Возможно, это можно сделать методом импульсно-волновой допплерографии. Следует посмотреть и на возможности апекскардиографии по решению данного вопроса.

Формула оценки комплианса левого желудочка имеет такой вид:

КомплЛЖ = (УО - ОБ_Fr) / (КДД_ЛЖ - ДД_ЛП )

Например, в норме ДД_ЛП = 6 мм.рт.ст.; КДД_ЛЖ = 12 мм.рт.ст.; УО = 70 мл; ОБ_Fr = 28 мл.

КомплЛЖ = (70 - 28) / (12 - 6) = 7 мл/мм.рт.ст.

Если растяжимость миокарда снизится, то комплианс также уменьшится, и наоборот.

[Ориентировочные цифры условной нормы приведены в качестве примера и требуют уточнения.]

 

V_{спада АД-IR} = (АД_Д - ДД_ЛП) / IR (мм.рт.ст./сек)

Например, в норме АД_Д = 80 мм.рт.ст., ДД_ЛП = 6 мм.рт.ст., IR = 0,089 сек.

V_{спада АД-IR} = (80 - 6) / 0,089 = 831,5 (мм.рт.ст./сек)

В фазу изометрического расслабления (IR) происходит растяжение расслабленных мышечных слоёв через сокращение восходящего сегмента апикального цикла и субэпикардиального слоя. На растяжение недостаточно расслабленной мышцы потребуется больше времени и фаза IR удлинится. Скорость спада давления в эту фазу уменьшиться.

 

t_{спада АД-IR} =IR / (АД_Д - ДД_ЛП) (сек/мм.рт.ст.)

Например,

t_{спада АД-IR} = 0,089 / (80 - 6) = 0,0012 (сек/мм.рт.ст.)

В фазу изометрического расслабления при недостаточно расслабленной мышце больше времени будет тратиться на каждую единицу снижения давления в камере левого желудочка. Этот показатель даёт более достоверную информацию, чем просто продолжительность IR.

 

Например, перегрузка объёмом характеризуется удлинением фазы быстрого кровенаполнения и укорочением фаз расслабления и медленного кровенаполнения. Кроме того, для этого синдрома характерно повышение ДД_ЛП и КДД_ЛЖ.

Характерные признаки можно выявить и при недогрузке объёмом.

 

Принципы оценки постнагрузки и напряжения компенсаторный механизмов даны выше по ходу рассмотрения данных вопросов.

 

В качестве преамбулы хочу высказать свою критическую точку зрения по поводу одной теории, возникшей в 70-80 годы прошлого столетия, поданной с авторитетной руки Шхвацабая И.К. [161].

Эта версия больше всего приглянулась диссертантам, поскольку давала возможность оправдывать собственные недоработки. Вероятнее всего, "благодаря им" она и просуществовала так долго. Даже сейчас среди опубликованных статей имеются не только ссылки на неё, но и "практические подтверждения". Я не буду ссылаться на свои наблюдения, хотя ничего подобного мне не приходилось встречать при более чем двадцатилетнем опыте работы с данной методикой. Но ведь подобных типов гемодинамики не выявлено ни одним другим методом, включая и прямые. Это "удалось" только "благодаря" реокардиографии.

Итак, первый вопрос, адресуемый авторам данной теории: что они вкладывают в понятие нормы?

В моём понимании, нормальная жизнедеятельность организма заключается в рациональном использовании ресурсов этого самого организма. На выполнение тех или иных функций их должно расходоваться ровно столько, сколько требуется в конкретной ситуации. Не больше и не меньше. В таком случае с одной стороны не будет избыточного износа организма, с другой – органы и системы не будут страдать от недостатка ресурсов. Только при таких условиях коэффициент полезного действия этого организма будет наивысшим. Во всех остальных случаях необходимо говорить об отклонениях от нормы: органических или функциональных, обратимых или необратимых. Если, конечно, не изменятся условия и среда обитания для него.

Если у трёх людей одинакового пола, роста, веса и возраста систолический выброс будет равен 30, 50 и 70 мл, то нормальный УО может быть только у одного из них.

Чем компенсируется дефицит О₂ в одном случае и его перерасход в другом? Может, возрастает накопление его гемоглобином или увеличивается количество эритроцитов? А может это связано с улучшением тканевого дыхания, когда увеличивается отдача кислорода гемоглобином? Но как бы это не происходило, такой ответ организма на недостаток кислорода – это всего лишь компенсация, замещение одного слабого звена другим. Это не норма!

О существовании трёх "нормальных" гемодинамических типов людей можно будет говорить лишь тогда, когда авторы предоставят доказательства существования иных (негемодинамических) механизмов обеспечения тканей и органов в первую очередь кислородом, или же иных окислительных биохимических процессов в человеческом организме.

Эта теория и ей подобные возникают, с моей точки зрения, по причине отсутствия подходов к расчётам индивидуальных должных показателей гемодинамики. Это наиболее слабое звено, которое очень мешает диагностическому процессу, снижает диагностическую ценность метода.

Когда я впервые столкнулся с компьютерной программой оценки ЦГД, то у меня возникло недоумение, когда, предложенный для сравнения "коридор нормы" был столь "широк", что в него вмещались, чуть ли, не все выдаваемые программой показатели. Сразу возник вопрос, неужели у 80-летней "сухонькой" бабушки и 20-летнего атлета одинаковый УО? Конечно же, нет.

Тогда почему учёные так и не предложили подходов к оценке индивидуальной нормы? При изучении научной литературы я убедился, что такие подходы делались, но не получили практического завершения. Прежде чем приступить к разработке методики расчёта индивидуальных гемодинамических норм, я решил изучить проблемы, не позволившие сделать этого другим.

 

Для сравнения, коэффициент безопасности для других питательных веществ и продуктов обмена равны примерно:

Из изложенного выше следует, что минутный объём сердца должен поддерживаться на уровне, обеспечивающем снабжение тканей кислородом, и если этот уровень достигнут, то транспорт других веществ будет обеспечен автоматически.

Он же доказал, что потребление кислорода возрастает пропорционально обменным процессам, происходящим в организме. При интенсивной нагрузке у хорошо тренированных спортсменов обмен веществ может возрасти в 15-20 раз, минутный объём сердца – в 6 раз, коэффициент утилизации кислорода – в 3 раза, а доставка кислорода к тканям увеличивается приблизительно в 18 раз. Таким образом, выброс крови возрастает пропорционально увеличению интенсивности обмена веществ.

Это было подтверждено и многочисленными последующими исследованиями. Савицкий Н.Н. (1974) считал, что "если рассматривать сердечно-сосудистую систему как систему, функция которой определяется уровнем и напряжённостью энергетики организма, то, исходя из строгого постоянства рефлекторных ответов на индивидуальное течение жизненных процессов, можно сделать предположение, что функция сердечно-сосудистого аппарата при определённых условиях должна отличаться таким же постоянством, как и основной обмен."

Для индивидуальной оценки систолического объёма крови Н.Н.Савицким [49,111] было предложено определять величину должного минутного объёма (ДМО, л/мин), исходя из величин должного основного обмена (ДОО, ккал), т.е. с учётом напряжённости обменных процессов в зависимости от возраста, пола, веса, роста, площади тела. Для этого нужно было принять условно, что артерио-венозная разница по кислороду у здорового человека в условиях основного обмена есть величина постоянная и равная 47,5 мл на 1 литр (0.0475 л/л). Тогда, поделив найденную величину основного обмена для данного исследуемого на средний калорический эквивалент кислорода 4,88 (для дыхательного коэффициента 0,86), на величину артерио-венозной разницы по кислороду 0,0475 литра и приведя все к минуте (в сутках 1440 минут), мы получим индивидуально должную величину минутного объёма сердца (л/мин):

ДМО = ДОО / (4.88 • 0.0475 • 1440) = ДОО / 334

Источником ошибки такого рода вычислений может быть величина артерио-венозной разницы, которая не является для всех величиной постоянной. Если в норме артерио-венозная разница лежит в пределах 40-55 мл/л (средняя 47,5 мл/л), то ошибка такого расчёта должной величины МО не превысит 8,5%. Следует сразу заметить, что в данной работе использованы уточнённые цифры артерио-венозной разницы, взятые из более поздних литературных источников [108]. В расчётах Н.Н.Савицкого фигурировали значения в пределах 55-65 мл/л (среднее 60 мл/л) и число в знаменателе равнялось 422.

Зная ДОО, несложно рассчитать ДМО и другие производные от него показатели гемодинамики в каждом конкретном случае. Оставалось только выбрать формулу для расчётов ДОО.

В первой половине ХХ столетия, когда вопросу основного обмена уделялось большое внимание, были созданы многочисленные таблицы, номограммы, спирометаболические линейки, формулы для расчётов ДОО. Более десятка вариантов расчёта ДОО встретилось в специальной литературе (некоторые из них будут проанализированы ниже).

Все они могут быть разбиты на ряд групп по общности подхода к решению данного вопроса.

Вот почему у меня достаточно сдержанное отношение к многочисленным индексам, делающим перерасчёт показателей на ПТ.

Где, К - константа равная для мужчин 0.1015 , а для женщин 0.1127 .

Формула выглядит достаточно привлекательно, однако, в сравнении с другими даёт результаты, заниженные на 25-30% (см. таблицу).

Вне всякого сомнения, формула расчёта ДОО для мужчин сбалансирована лучше всех приведенных выше:

ДОО = 66.4730 + 13.7516 • М + 5.0033 • Р - 6.7550 • В

Результаты ДОО, полученные с её помощью наиболее достоверны, если говорить о расчётах для "нормальных" или близких к ним по антропометрическим данным лицах. Там, где вес будет избыточным (за счёт излишней жировой клетчатки) или недостаточным, следует ожидать существенных погрешностей.

Совершенно противоположное впечатление вызывает формула тех же авторов расчёта ДОО для женщин:

ДОО = 655.0955 + 9.5634 • М + 1.8496 • Р - 4.6756 • В

При сравнении этой формулы с аналогичной для мужчин возникает ряд вопросов:

Как видите, логики в построении этих формул нет. Вероятнее всего, они были созданы путём статистической обработки результатов основного обмена у людей различных популяций с внесением существенных поправок. Считаю, что эти формулы не могут быть использованы для расчётов МОС.

 

 

Итак, подведём итог. Нормальной, качественной формулы для расчётов ДОО в литературных источниках найти не удалось. Возникла первая проблема на пути к расчётам ДМО, которая, возможно, и затормозила решение данного вопроса. Для продолжения работы необходимо было создать свою формулу.

 

Логика создания собственной формулы ДОО приведена ниже.

Основной обмен, как и сердечный выброс, находится в прямой зависимости от пола, массы (М, кг), роста (Р, см), возраста (В, годы) человека. Рассмотрит каждую из этих категорий с учётом литературных данных:

Согласно Benedict (1928 г.) интенсивность суточного обмена с каждым годом понижается у "условного" мужчины на 7.15 ккал, а у "условной" женщины на 2.29 ккал. Близкие к этим данные приводят Lewis (1938), Boothby, Berkson и Dunn (1936), М.Лаббе и А.Стевнин (1931). Durnin I.V. (1967) считает, что расход энергии уменьшается каждые 10 лет в возрасте 25-45 лет на 3% , с 46 до 65 лет - на 7.5% , с 66 до 75 лет на 10% .

Под "условным (стандартным) человеком" подразумевается [152] - "нормальная" масса тела, равная 70 кг для мужчин и 58 кг для женщин, и "нормальный" рост, равный 175 см для мужчин и 160 см для женщин.

Резюмируем сказанное выше:

Зависимость ДОО от возраста у мужчин рассчитана с использованием "стандарта" для мужчин, предложенного Benedict. Его суть: каждый год суточный обмен снижается на 7.15 ккал. Для большей точности произведён перерасчёт на килограмм массы "стандартного" мужчины

Аналогичное значение для женщин получено другим путём. У "условно стандартной женщины" по Benedict основной обмен ежегодно падает на 2.29 ккал, что в перерасчёте на 1 кг веса составит: 2.29 / 58 = 0.039 ккал/кг. Очевидно, что данный показатель явно занижен и не стыкуется с выводами Л.Бине и Ф.Бурлера, что ДОО к 70 годам у обоих полов должен сравняться. Рассуждаем так: снижение ДОО для стандартного мужчины за 50 лет составит 357.5 ккал (7.15 * 50). Исходные данные основного обмена 20-летней женщины того же веса на 5-6% ниже, следовательно, падение ДОО за 50 лет составит 336 ккал (357.5 – (357.5/100*6)). В результате перерасчёта на 1 кг веса мы получаем показатель ежегодного падения ДОО для женщин: 336 / 50 / 70 = 0.096 ккал/кг.

Учитывая результаты, полученные по обоим источникам, можно предположить, что ежегодное падение ДОО для женщин имеет некое среднее значение равное

Различные органы и ткани имеют разную энергоёмкость. В частности, внутренние органы имеют энергетический обмен, превышающий средний, а жировая ткань - в три раза ниже среднего. Свободную от жира часть организма некоторые авторы рассматривают в совокупности, именуя её Lean boby mass (LBM) - "тощей массой тела" (ТМТ), свободной от жира массой, сухим весом тела. В этом случае количество жира тела равно массе тела минус LBM.

Miller и Blyth (1952) нашли высокую степень корреляции между основным обменом и LBM (+0.924). Е.М.Беркович (1964), Nakamura и Abe (1975 г) изучали роль LBM и жира в основном обмене. По данным этих авторов, интенсивность основного обмена в жировой ткани в три раза ниже, чем в остальной тощей массе.

Для расчета LBM выбрана формула, предложенная Behnke (1963) [17]:

 

Здесь, Р - рост в дециметрах (дм).

Эта формула импонирует, во-первых, своей простотой, во-вторых, высокой точностью расчётов. Рассчитанные по ней результаты LBM составляют 81 - 89% у мужчин и 76 - 84% у женщин, что близко к значениям, встречающимся у большинства авторов. В частности, Brozek (1952г) даёт LBM равную 86% массы тела "стандартного" человека.

"Нормальная" масса тела рассчитывается по формулам Broca-Beckerta:

М = Р - 103 при росте до 165 см;

М = Р - 106 при росте от 166 до 175 см;

М = Р - 110 при росте свыше 176 см.

Считаю, что границы значений здесь чрезмерно регламентированы и предлагаю при малом росте (130 см) вычитаемое число считать равным 100, затем, постепенно увеличиваясь (через каждые 6 см на 1), при более высоком росте (190 см) оно должно достичь 110. Эту мысль можно выразить математически:

М = Р - [100 + (Р - 130) / 6] = 0.84 • Р – 79.

ПТ = М^0.423 • Р^0.725 • 0.007184

Следует иметь в виду, что корреляция между ПТ и ДОО ниже (+0.84), чем между LBM и ДОО.

После оценки достоинств и недостатков всех приведенных выше вариантов, предлагаю подойти к расчёту ДОО на принципиально новой основе.

Первая часть необходима для оценки энергоёмкости "тощей массы тела" (LBM), рассчитанной по выше приведенной формуле, предложенной Behnke.

Вторая часть даёт оценку калорийности жировой ткани. Количество жировой ткани определяется путём вычитания из общей массы тела значения LBM.

Для обеих частей использованы "стандарты", полученные Nakamura и Abe.

Третья часть необходима для оценки изменений ДОО в зависимости от возраста. В формуле используется полученное значение 0.1 ккал/кг для мужчин и 0,07 ккал/кг для женщин.

После объединения всех частей вместе формулы выглядят так:

Для мужчин:

ДОО = 27.25 • 0.204 • (0.1 * Р)² + 8.5 • (М - 0.204 • (0.1 • Р)²) - 0.1 • М • (В - 20)

Для женщин:

ДОО = 27.25 • 0.18 • (0.1 • Р)² + 8.5 • (М - 0.18 • (0.1 • Р)²) - 0.07 • М • (В - 20)

Необходимо помнить, что в формулах Behnke рост дан в дециметрах, поэтому, чтобы избежать путаницы, переводим его в сантиметры, умножая на 0,1.

После математических упрощений формулы для расчётов суточного ДОО приобрели окончательный вид:

Для мужчин:

ДОО = 3.825 • (0.1 • Р)² + 8.5 • М - 0.1 • М • (В - 20)

Для женщин:

ДОО = 3.375 • (0.1 • Р)² + 8.5 • М - 0.07 • М • (В - 20)

Раздельный расчёт энергоёмкости для обезжиренной и жировой ткани даёт выигрыш в точности определения ДОО при "нестандартных" антропометрических параметрах.

Данная формула была создана 20 лет назад. По ней разработаны таблицы с должными показателями гемодинамики. Их можно найти в отдельном приложении. Из двадцатилетнего опыта работы с ними, могу сделать выводы об их практическом удобстве и хорошей достоверности данных. При автоматическом расчёте должных показателей необходимость в них отпадёт. Однако некоторые врачи возможно пожелают иметь их под рукой.

 

При расчётах данных в таблицах были использованы следующие формулы:

ПТ = М^0.423 • Р^0.725 • 0.007184

 

Как пользоваться таблицами

По росту и весу в таблице №1 находим площадь тела (ПТ), находящуюся на одной из нисходящих диагоналей. В конце каждой диагонали имеются поправочные коэффициенты. В зависимости от возраста и пола выбираем нужную таблицу (№2-13), в которой находим все основные показатели гемодинамики, соответствующие данной площади тела. При необходимости вносим указанные выше поправки.

 

Конец X раздела.