После погружения в мир медицинской  науки я принял для себя принципиальное решение:  не принимать на веру ни одного утверждения без предварительной проверки, даже если за ним стоит сверхавторитетная личность. В своих работах я решил оперировать аргументами и фактами, взятыми из работ и теорий с доказательной базой, принятой большей частью мирового медицинского сообщества. Всякая наука должна базироваться на фундаментальных началах, прежде всего, математике и физике. А медицинская немыслима ещё и без анатомии и физиологии.

На этих принципах я намерен построить и данную работу о механизмах, формирующих сердечную диастолу. Поскольку, оценить процессы, происходящие в сердце без понимания его анатомического устройства просто невозможно, то с него и начнём.

 

В медицинской науке об архитектонике сердца сосуществуют две теории:

А. Так называемая «классическая теория» о трёх слоях (субэпикардиальном, циркулярном и субэндокардиальном), неся определённую полезную информацию, в целом существенно устарела. Она неприемлема для оценки сердечной диастолы, подавая её как пассивный процесс заполнения камер сердца кровью.

В. Вторая, предложенная Торрентом-Гваспом, получила название «теория развёрнутой полосы».  Она более информативна для понимания последовательности сокращения мышечных слоёв на протяжении сердечного цикла, поэтому остановимся на ней более подробно.

В 1957 г. F. Torrent-Guasp (1931 - 2005) привёл доказательства, что сердечная мышца в процессе эмбриогенеза сформирована одним слоем миокарда. Он рассматривал сердце как мышечную полосу, которая начинается в устье лёгочной артерии (ЛА), делает два оборота и заканчивается в устье аорты (Ао). Он сравнивает эту полосу с верёвкой, имеющей спиралевидный ход волокон. Действительно, после анатомического препарирования, она похожа на «полосу» или «ленту». Я не привожу здесь рисунок с последовательностью разворачивания  сердца в одну полосу, поскольку его несложно найти в работе о «Золотом сечение сердца» по указанной ссылке (см. рисунок).

Изучение «развёрнутой полосы миокарда желудочков» позволило по-новому оценить строение и функционирование миокарда, который свёрнутый в виде спирали, образует два цикла: базальный и верхушечный, каждый из которых делится на два сегмента. Широкая её часть названа основным или базальным циклом (первый виток спирали), за которой следует более узкая часть, завёрнутая во второй виток спирали, образующий верхушку сердца, он назван апикальным циклом.

Развёрнутый базальный цикл, формируемый свободной стенкой правого и левого желудочков, состоит из правого (ПС) и левого (ЛС) сегментов. Направляясь от корня ЛА к центральному сгибу, его волокна огибают правую и левую стороны сердца в высоком и среднем отделах. Длинная ось желудочков перпендикулярна данному слою миофибрилл.

Верхушечный цикл имеет продолжительность от сгиба до корня аорты. Нисходящий сегмент (НС) цикла начинается внутренними волокнами перегородки и задней стенки левого желудочка после поворота полосы по центральному сгибу на 180°, и направляется вертикально к верхушке, условно параллельно длинной оси желудочков. Переход нисходящего сегмента в восходящий (ВС) происходит под углом около 90°. Нисходящий и восходящий  сегменты полосы миокарда граничат по задней сосочковой мышце, принадлежащей нисходящему сегменту. Восходящий сегмент заканчивается у корня аорты. Развёрнутая часть апикального цикла завершает превращение миокарда в цельную полосу.

Винтовая модель позволяет четырёхмерно (с учётом шкалы времени) оценить расположение и взаимодействие различных слоёв миокарда. По сути, она характеризует хронологическую последовательность и направление силовых векторов при сокращении сегментов мышцы на протяжении сердечного цикла.

Рисунок 1. Винтовая модель миокарда по F. Torrent-Guasp

 

Поочерёдная активность сегментов приводит к четырём основным движениям миокарда: сужению, укорочению по длинной оси, удлинению и расширению. Но к ним следует добавить ещё два.

Апикальный цикл состоит из нисходящего и восходящего сегментов «сердечной полосы», которые крестообразно пересечены в области верхушки, что приводит к возникновению противоположных эффектов при сокращении. От перекрёста на верхушке нисходящий и восходящий сегменты апикального отдела расходятся друг от друга под углом ≈90° и присоединяются к базальному отделу под некоторым углом в различных точках. При совместном сокращении они подтягивают основание к верхушке, укорачивая длинную ось. При раздельном – происходит прокручивание базального отдела в ту или иную сторону.

Рисунок 2. Скручивание и раскручивание сердца

 

Первыми сокращаются косо направленные волокна нисходящего сегмента, при сокращении которых совершается вращение базального отдела против часовой стрелки. Одновременно с этим, продолжающий сокращаться наружный косой слой, проворачивает верхушку по часовой стрелке. В результате этого осуществляется скручивание сердца. Такое действие вызывает последовательно уменьшение сечения основания и изменение формы желудочков в виде сужения верхушки. Среднее значение угла скручивания ЛЖ в здоровой популяции составляет 5-13°.

Когда сокращается восходящий сегмент, в результате вращения основания желудочка по часовой стрелке происходит раскручивание сердца. Не исключено, что в этот момент, именно субэндокардиальный слой придерживает верхушку, прокручивая её в противоположном направлении.

Миокард желудочков состоит из различных по длине и толщине пучков мышечных волокон (миофибрилл), которые объединяются в структуры более высокого порядка, имеющие в плоскости поперечного сечения вид пластинки. Миокардиальные пластинки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани и во всех участках сердечной стенки представляют собой закономерно упорядоченные самостоятельные единицы морфологического строения миокарда. Пучки волокон миокарда зачастую плавно переходят из одной пластинки в другую, связывая их. Следовательно, миокардиальные пластинки – это не изолированные образования, а взаимосвязанные, ступенчато переходящие друг в друга структуры. Такие переходы осуществляются в среднем через 1–3 мм.

Расположение миокардиальных пластинок имеет свои закономерности. Большей своей плоскостью они, как правило, ориентированы параллельно друг другу и поверхности стенок желудочков. Это обеспечивает достаточно свободное их скольжение при сокращении сердца и уменьшает непроизводительные энергетические расходы. Поэтому пластинки следует признать морфологическими структурами, формирующими условия для наиболее оптимального взаимодействия пучков волокон при структурной перестройке миокарда.

Такая анатомо-морфологическая структура указывает на то, что слои миокарда сокращаются не одновременно от основания до верхушки. Здесь возбуждение-сокращение, а потому и расслабление-растяжение осуществляются лавинообразно от пластинки к пластинке.

Мышечное волокно представляет собой сложное многоядерное образование, содержащее 1000-2000 более тонких поперечно исчерченных волокон (миофибрилл) диаметром 1-2 мкм, которые раздваиваются и сливаются вновь, создавая разветвлённую сеть. Мышечные волокна, в свою очередь делятся на клетки миокарда (кардиомиоциты), отделённые   друг от друга в миофибриллах соответствующими сарколеммами продольно, а концы каждой клетки - плотными структурами, вставочными дисками, которые являются продолжением сарколеммы. Кардиомиоциты состоят из саркомеров, содержащих толстые (миозин) и тонкие (актин) нити (филаменты).

Рисунок 3. Микрофотография сердечной мышцы под электронным микроскопом

 

Завершить тему об архитектонике сердца хочу микрофотографией мышечного волокна, полученную с помощью электронного микроскопа. К данному рисунку мы будем обращаться неоднократно по ходу этой работы, поскольку без него трудно понять принципы, заложенные в процессы сокращения и растяжения миокарда.

 

В данном разделе будут приведены современные взгляды на физиологические механизмы, осуществляющие нормальную работу сердца на протяжении сердечного цикла.

 

Сокращение миокарда наступает только после прихода волны возбуждения. С него и начнём.

Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов, аксоны которых в составе двигательного нерва подходят к мышце. Войдя в мышцу, аксон разветвляется на множество веточек, расходящихся к разным волокнам. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу мышечных волокон (так называемая нейромоторная функциональная единица), которая работает как единое целое. Мышца состоит из множества функциональных единиц, которые возбуждаются и сокращаются не всей своей массой одновременно, а поэтапно с регулярной хронологической последовательностью в каждом сердечном цикле.

Скорость распространение возбуждения по клеткам зависит от уровня электропроводности межклеточного контакта. Во вставочных дисках между смежными клетками имеются высокопроницаемые межклеточные щелевые контакты (нексусы) с очень низким электрическим сопротивлением (рисунок 3). Все же, следует помнить, что по проводящей системе сердца (волокнам Пуркинье) скорость проведения импульса (4 м/сек) в 10 раз выше, чем по межклеточным контактам (0,3-0,5 м/сек). Это приводит к неодновременному возбуждению миокарда по типу «цепной реакции».

Возбуждение сердечной мышцы начинается после того, как стимул достигнет клетки миокарда. Волна возбуждения быстро распространяется вдоль сарколеммы через щелевые контакты и проникает внутрь клетки через тубулы.

Потенциал действия сердечной мышцы вызван активацией двух типов ионных каналов:

Более того, свободные ионы Са⁺⁺ внутри клетки являются важнейшим фактором, влияющим на сократительную способность миокарда. Снижение ионов Са⁺⁺ во внеклеточной жидкости приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и возможной остановке сердца в диастоле. Напротив, повышение их концентрации увеличивает силу сердечных сокращений и может привести к остановке сердца в систоле.

Во второй фазе (время плато) потенциала действия повышается проницаемость сарколеммы для Са⁺⁺. Он входит в клетку по электрохимическому градиенту через кальциевые каналы сарколеммы и её инвагинаций (Т-системы). Количества кальция, вошедшего внутрь клетки из внеклеточного пространства, недостаточно для того, чтобы вызвать сокращение миофибрилл. Он скорее выполняет роль триггера, запускающего высвобождение ионов Са⁺⁺ из саркоплазматического ретикулума, где есть его запас в связанном состоянии. Саркоплазматический ретикулум представляет собой систему сплюснутых вытянутых соединяющихся друг с другом пузырьков, которые охватывают каждый саркомер миофибриллы, подобно муфте (рисунок 3). Части саркоплазматического ретикулума, прилегающие к поперечным трубочкам (терминальные цистерны), образуют с окончаниями поперечных трубочек специализированные контакты — триады.

Концентрация Са⁺⁺ в клетке возрастает в 10-100 раз, после чего он связывается с белком тропонином-С. Кальциево-тропониновый комплекс снимает блок с активных участков между актиновыми и миозиновыми филаментами, вызванный тропомиозином, что позволяет образовывать поперечные циклические связи (cross bridges) между ними и, следовательно, сокращаться миофибриллам.

 

Как было сказано выше, миокард сформирован поперечно полосатой мускулатурой, которая в отличии от гладкой практически не обладает упруго-эластическими свойствами, поэтому в ней заложены совершенно иные принципы сокращения.

Общепринятой является модель «скользящих нитей», согласно которой сокращение мышцы происходит в результате перемещения (скольжения) толстых и тонких нитей (филаментов) в саркомере навстречу друг другу без изменения их длины. Актиновые нити скользят вдоль параллельно расположенных миозиновых нитей, образуя между собой циклические связи (cross bridge – перекрещивающиеся соединения), и, таким образом укорачивают саркомер, притягивая Z-пластинки друг к другу (Рис. 3).

Скольжение нитей в сокращающейся мышце связывают с действием независимых генераторов силы, равномерно распределённых в саркомере между актиновыми и миозиновыми нитями и действующими циклически. В мостиковой модели такими генераторами силы принято считать выступающие из ствола толстой нити мостики тяжёлого меромиозина (миозиновые головки и субфрагмент 2).

Более толстые нити, диаметром около 15нм и длиной 1,5мкм, состоят, в основном, из миозина (рис. 4). На одном из концов молекулы миозина тяжёлые цепи расходятся, образуя две массивные грушевидные глобулярные головки (субфрагменты 1). Второй участок, присоединённый к головке, разделяет миозиновый стержень на две функционально различные части: лёгкий меромиозин и субфрагмент 2. Стержни лёгкого меромиозина плотно упакованы, образуя стволы нитей, тогда как субфрагменты 2 и глобулярные головки подвижны и способны участвовать в процессе взаимодействия с актиновыми нитями. В покоящейся мышце субфрагменты 2  прижаты к стволу таким образом, что глобулярные головки миозина, расположенные на поверхности, образуют своеобразную трёхтяжевую спираль. При активации мышцы субфрагменты 2 могут отходить от ствола, обеспечивая головкам возможность приближаться к актиновым нитям и взаимодействовать с ними.

Рисунок 4. Схематическое изображение молекулы миозина (по Rayment I., Holden H., 1994)

 

Более тонкие нити (рисунок 5), диаметром 8-10нм и длиной около 1мкм, состоят из актина и Са-чувствительных регуляторных белков — тропомиозина и тропонинов. Тропомиозин располагается в канавках актиновой спирали в виде двух тяжей. На тяжах тропомиозина с регулярными интервалами 36-38нм находятся комплексы тропонина.

Рисунок 5. Строение тонкой нити – актина ( по Ebashi S., 1975)

 

Рабочий цикл мостика. Способность к движению — одно из характерных свойств всех живых организмов. Все разнообразные формы проявления двигательной активности имеют общую черту - превращение химической энергии, освобождающейся при гидролизе АТФ, в механическую. Рабочий цикл мостика между актином и миозином также связан с гидролизом АТФ. Согласно современным представлениям, цикл гидролиза АТФ актомиозином в мышце (рабочий цикл мостика) можно условно разделить на 6 стадий (рисунок 6), отличающихся по структуре и химическим свойствам мостика:

Рисунок 6. Рабочий цикл мостика (по R. R. Schroeder et al., 1992).

А — актиновая нить (глобулы актина не показаны);

М — миозиновая нить;

 I-VI — последовательные стадии рабочего цикла. (Изменения миозиновой головки условно показаны как изменения её геометрической формы)

 

III – IV стадии. Расщепление АТФ на АДФ и неорганический фосфат Ф_Н  происходит на свободном (не связанном с актином) миозине. В покоящейся мышце мостики не взаимодействуют с актином, поэтому такая мышца, находящаяся в состоянии релаксации, легко растяжима.

IV-V стадии. Образовавшийся долгоживущий миозин-АДФ комплекс может соединяться с актином. Содержащая продукты биохимической реакции миозиновая головка подходит к актиновой нити и замыкается на одной из глобул в положении, перпендикулярном оси нити. Белок тропомиозин  закрывает активные центры на тонкой нити. После присоединения свободного кальция к регуляторному белку тропонину-С активные центры актина переходят в открытое состояние,  что создаёт условия для присоединения поперечных мостиков. В результате этого центры взаимодействия на глобулах актина становятся доступными для замыкания миозиновых мостиков. Структура толстых нитей при активации также изменяется; происходит разупорядочивание мостиков и их отход от ствола толстой нити по направлению к тонким.

 V-VI стадии. Затем миозиновая головка поворачивается, наклоняясь на угол примерно 45°,  и проталкивает актиновую нить в направлении от Z-мембраны (рабочий ход мостика).

VI-I стадии сбрасывания АДФ.

I стадия соответствует ригорному состоянию мостика, когда в мышце исчерпан АТФ и она становится нерастяжимой.

 I—II стадии происходит связывание новой молекулы АТФ.

II—III  стадии возникновение новой диссоциации мостика  и начала нового рабочего цикла.

Мостики работают независимо друг от друга, т. е. сила, развиваемая отдельным мостиком, полностью определяется свойствами самого мостика. Силы, развиваемые отдельными мостиками, суммируются. При сокращении величина генерируемой мышцей силы зависит от длины саркомера, точнее от степени перекрытия актиновых и миозиновых нитей, т. е. она пропорциональна числу работающих мостиков.

 После размыкания мостик снова возвращается в исходное состояние.

Сердечная мышца непрерывно сокращается в течение жизни и требует постоянного снабжения кислородом. Поэтому она содержит очень много митохондрий. Митохондрии содержат энзимы, необходимые для окислительного фосфорилирования, и отвечают за быстрое окисление субстратов при синтезе АТФ с целью удовлетворения энергетических потребностей миокарда (рисунок 3).

Миокард также щедро снабжён капиллярами: на одно мышечное волокно их приходится 6, 8 и более, что позволяет существенно ускорить обменные процессы. Обмен с капиллярами клетка осуществляет через структуру системных тубул (Т-система), которые представляют собой инвагинации сарколеммы внутрь кардиомиоцита.

 

После окончания сокращения приток Са⁺⁺ в клетку прекращается. К тому же фосфорилирование тропонина-I подавляет связывание Са⁺⁺ тропонином-С. Этот процесс позволяет тропомиозину снова заблокировать участки взаимодействия актиновых и миозиновых нитей, что приводит к расслаблению.

Са⁺⁺, поступивший из внеклеточного пространства, должен быть удалён из клетки во время расслабления. Обратный транспорт кальция из цитозоля (так называемая секвестрация) осуществляется, прежде всего, за счёт Na⁺/Ca⁺⁺ обменника в пропорции 3 иона натрия на 1 ион кальция.

Кальций также удаляется из клетки электрогенным насосом, который использует энергию АТФ для переноса Са⁺⁺ через сарколемму (Ca⁺⁺ pump).

Однако поглощение основной массы Са⁺⁺ осуществляется  саркоплазматическим ретикулумом благодаря кальциевому насосу, который работает с использованием  энергии АТФ (ATP-energized Ca⁺⁺ pump).

Релаксация мышцы (её возвращение в состояние покоя) завершается уходом ионов Са⁺⁺ в саркоплазматический ретикулум из эндоплазмы.

Когда медленные кальциевые каналы закрываются (через 0,2-0,3сек), быстро возрастает проницаемость мембраны для ионов K⁺, что ведёт к быстрому возврату мембранного потенциала к состоянию покоя.

 

Начну его с интригующей фразы: это «terra incognito» в медицинской науке. В литературных источниках о ней практически ничего нет. Меня просто удивляет, почему никого из учёных не заинтересовало, какими силами саркомер возвращается обратно в растянутое состояние.

Растяжение является для сердца не менее важной функцией, чем сокращение. Если сердечную мышцу сравнить с  «двухтактным двигателем», то в «цилиндре-саркомере» после сокращения «поршень-актин» должен вернуться из нижней «мёртвой» точки в верхнюю, чтобы быть готовым к повторению нового сердечного цикла. Миокард состоит из поперечнополосатых мышц, но ни одна поперечнополосатая мышца не способна сама себя растянуть при расслаблении.

Доказанных механизмов растяжения миофибрилл нет, а версии выглядят весьма неубедительно. Имеются некоторые фрагментарные высказывания и мысли по данной теме, не объединённые общей идеей.  Рассмотрим несколько:

 

Комментарий к цитате: Актомиозиновые мостики должны тормозить растяжение, а не способствовать ему. Коллагеновые волокна имеют очень низкий коэффициент растяжимости.

В систолу соединительнотканные волокна не растягиваются и не сжимаются, а, вероятнее всего, сгибаются по оси или просто переориентируются. Поэтому говорить о накоплении большого потенциала энергии едва ли приходится.  Сомневаюсь, что этих сил достаточно, чтобы сформировать условия для быстрого растяжения миофибрилл и присасывания крови.

Упруго-эластичные свойства того или иного материала заложены в его молекулярной структуре. Эти две взаимодополняющие физические и физиологические категории всегда оцениваются совместно. Хочу напомнить, упругость - способность тела противодействовать деформации под внешним воздействием (ригидность, вязкость материала), растяжимость - свойство поддаваться деформации (величина обратная упругости); эластичность - это способность тканей возвращаться к первоначальному состоянию после их деформации (пластичность - свойство обратное эластичности).

Обладает ли упруго-эластичными свойствами миокард? Вне всякого сомнения, обладает. Но достаточно ли этих сил для возвращения филаментов всего миокарда в исходное состояние при расслаблении?

Количество соединительнотканных волокон, обладающих упруго-эластическими свойствами, не превышает 0,3 – 0,5%. Даже если сделать поправку на некоторое участие других тканей в этом процессе, то эта цифра едва ли превысит 1%. Более подробно эта тема рассмотрена в моей книге в разделе "Сердечный насос".

Для сравнения, упругие свойства стенок сосудов определяются волокнами трёх типов - эластическими, коллагеновыми и гладкомышечными. Эластин является резиноподобным материалом, модуль Юнга которого равен примерно 3·10⁵ Н_˙м^-2. Коллаген гораздо более жёсткий, чем эластин, его модуль Юнга равен примерно 1·10⁸     Н_˙м^-2. Модуль Юнга у гладкомышечного волокна примерно такой же, как и у эластина, однако в зависимости от физиологической активности он может меняться от 1·10⁵ до 2·10⁶ Н_˙м^-2.

Упруго-эластические свойства стенок аорты и крупных магистральных сосудов представлены так: на долю эластина и гладких мышц приходится около 35% и 25% сухого веса соответственно, а доля нерастяжимого коллагена не превышает 15-20% сухого вещества.

Как видите, разница несоизмерима. Миокард не создавался как упруго-эластичный орган, а участие некоторых тканей в этом процессе имеет локальные узконаправленные задачи.

Участвует ли соединительнотканный каркас сердца в растяжении расслабленного миокарда? Возможно, доля его участия в этом есть, но с уверенностью можно сказать, что этих сил явно недостаточно для полноценного проведения диастолы. Миокард не планировался и не создавался как упруго-эластичный орган по той же причине, по которой поршень в цилиндре не делают из мягкой резины. Такой двигатель менее эффективен в работе, поскольку во время компрессии в камере увеличиваются затраты энергии на растяжения самого поршня. Именно по этой причине в миокарде использована не эластичная гладкая мускулатура, а нерастяжимая поперечно-полосатая мышечная ткань.

 

Для того чтобы мышечные слои действовали антагонистически необходимы два условия:

Рисунок 7. Последовательность сокращения и расслабления слоёв миокарда

 

На предложенной схеме (рис. 7) показана последовательность сокращения и расслабления мышечных слоёв по фазам сердечного цикла.

Миофибриллы базального цикла, включающие правый и левый сегменты, сокращаются от начала систолы до окончания фазы быстрого изгнания. Всё остальное время они находятся в расслабленном состоянии и готовы к растяжению.

Несколько позже начинают сокращаться мышечные слои апикального цикла, волокна которого имеют отличное от базального слоя направление, и их расслабление наступает позже. В фазу медленного изгнания совместными действиями восходящего и нисходящего сегментов предсердно-желудочковая перегородка подтягивается к верхушке. Это ведёт к приросту плотности крови, которая распределяется давлением по всей внутренней поверхности желудочка. В местах, где миофибриллы базального слоя расслабились, возрастает трансмуральное давление в пользу внутренних сил, что ведёт к выдавливанию стенки кнаружи и растяжению мышечных волокон данного слоя.

Мышечный слой нисходящего сегмента начинает сокращаться раньше восходящего. В результате этого в фазу изометрического сокращения происходит прокручивание предсердно-желудочковой перегородки против часовой стрелки. В период изгнания данный слой совместными действиями с восходящим сегментом подтягивает базальную перегородку к верхушке.

К началу диастолы нисходящий сегмент приходит в расслабленное состояние. Продолжающий сокращаться восходящий сегмент раскручивает, а потому и растягивает мышечные волокна нисходящего сегмента.

В этом процессе, возможно, принимают участие аорта и лёгочная артерия, через упруго-эластичные свойства которых, сердце растягивается по длинной оси.

Субэпикардиальный слой совместно с нисходящим сегментом участвует в скручивании сердца, проворачивая верхушку по часовой стрелке.

Этот слой приходит в расслабленное состояние в конце периода изгнания. Антагонистом для него, вероятнее всего, служит субэндокардиальный слой, продолжающий сокращаться в диастолу.

К началу фазы медленного кровенаполнения давление в левом предсердии и левом желудочке выравниваются. С этого момента расслабленные восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой готовы к растяжению, а вот антагонистических мышц для их растяжения нет. Из этого вытекает, что в процесс растяжения включаются иные механизмы.

Полученные результаты показывают, что мышечные слои, образующие стенки желудочков, функционируют асинфазно и начало диастолы (протодиастолы, фазы изометрического растяжения и быстрого наполнения) осуществляется активным сокращением некоторых мышечных слоёв.

С моей точки зрения, поскольку между мышечными слоями существует весьма условная градация, то сокращение миокарда происходит не так ступенчато, как указано на схеме, а, вероятнее всего, лавинообразно. Расслабление, надо полагать, происходит по аналогичной схеме.

Имеется два периода, на которые хотелось обратить внимание. Первый совпадает с периодом максимального изгнания, в котором все слои мышц находятся в сокращённом состоянии.

Второй совпадает с фазами медленного кровенаполнения и систолы предсердий, когда все слои миокарда находятся в расслабленном состоянии. Для того, чтобы восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой были растянуты до исходного состояния, должна быть задействована какая-то дополнительная сила. Поскольку в этот период все мышцы находятся в расслабленном состоянии, то единственной возможной силой, используемой для этой цели, может служить преднагрузка.

 

Под преднагрузкой понимают дополнительный потенциал, полученный сердечной мышцей в диастолу, при поступлении в левый желудочек объёма крови под некоторым давлением.

В момент открытия митрального клапана давление в левом предсердии равно 5-7 мм.рт.ст. В фазу быстрого наполнения восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой продолжают сокращаться, создавая присасывающий эффект. Давление в левом желудочке падает до своего минимума 2-3 мм.рт.ст., сокращение мышц прекращается, однако кровь продолжает наполнять желудочек, используя градиент давления между камерами. В эту фазу левый желудочек принимает около 40% поступающей крови. После выравнивания давления в камерах (0 градиент давления) приток крови должен прекратиться.

Однако наполнение левого желудочка продолжается и в фазу медленного кровенаполнения при расслабленных мышцах. Такое возможно только, если между камерами вновь появляется градиент давления, возникающий либо через снижение давления в камере притока, либо из-за возрастания его в камере оттока.

Поскольку первый вариант отпадает, то нам необходимо иметь доказательства возросшего давления в левом предсердии к данному моменту.

Итак, меняется ли давление в левом предсердии по фазам? Да, меняется. На кривой оценивающей давление заклинивания лёгочной артерии (рис. 8) чётко видна пульсация, а ДЗЛА является эквивалентом давления в левом предсердии с поправкой на минус 2-3мм.рт.ст. Итак, пиковое давление в левом предсердии может достигать 12-13мм.рт.ст.

Рисунок 8. Нормальные значения давления при оценке ДЗЛА с помощью катетера Свана-Ганца

 

Среднее давление в капиллярах малого круга кровообращения приблизительно равно 6,5мм.рт.ст. Однако на максимуме выброса правого желудочка оно также возрастает. Значит кровоток в капиллярах пульсирующий. Пульсовая волна проходит через капиллярную сеть малого круга кровообращения, изменяя давление в левом предсердии по фазам.

Ещё один путь передачи пульсовой волны – артериовенозные анастомозы. Они используются в качестве «аварийных клапанов» сброса давления, минуя капиллярное русло. Даже в норме через открытые артериовенозные анастомозы проходит 2 - 4% ненасыщенной кислородом крови.

Средняя скорость распространения пульсовой волны по сосудам малого круга кровообращения относительно невелика - примерно 1,5-2 м/с. Кроме того, природа предусмотрительно сместила время сокращения правого желудочка по отношению к левому. Систола правого желудочка заканчивается на 30мс позже, когда в левых камерах уже наступает диастола. Поэтому пик максимального давления приходит в левое предсердие в фазу медленного кровенаполнения левого желудочка.

Кровь, поступающая под напором, растягивает миокард, преодолевая некоторое сопротивление, в результате чего давление в желудочке прирастает на 3-4мм.рт.ст. и вливается ещё около 40-50% крови.

 

Заканчивается диастола систолой предсердий (Sa). Несмотря на то, что в эту фазу поступает не более 15-20% от общего объёма необходимой крови (около 12 мл), следует учитывать то, что при сокращении предсердий саркомер доводится до оптимальной длины (2,2 мкм), тем самым наращивается его сократительный потенциал. Конечное диастолическое давление (КДД) в левом желудочке возрастает до 10-12мм.рт.ст. Систола предсердий и вся диастола заканчивается закрытием митрального клапана.

В нормальном сердце наибольшая сила может быть достигнута при наполняющем давлении около 12мм.рт.ст. При таком внутрижелудочковом диастолическом давлении, которое близко к верхнему пределу нормы, саркомер достигает длины 2,2 мкм. При дальнейшем подъёме давления в левом желудочке потенциальная сила миокарда перестаёт нарастать.

Развиваемая сердечной мышцей сила максимальна, когда она начинает сокращение при длине саркомера в диапазоне от 2,1 до 2,2 мкм, при которой в состоянии покоя достигается оптимальное взаимное перекрытие толстых и тонких нитей, и количество перекрещивающихся соединений максимально.

Зависимость между начальной длиной волокон миокарда (или начальным объёмом) и силой (или давлением), развиваемой желудочком, иллюстрируют соотношение Франка-Старлинга (закон сердца Старлинга).

 

 Систола и диастола - это всего лишь временны҅е интервалы сердечного цикла, и оставаться будут таковыми до того момента, пока мы не заполним их объективной информацией.

Традиционные взгляды, связывающие систолу с сердечным выбросом, а диастолу - с наполнением камер сердца, не полностью раскрывают происходящие действия. И в систолу, и в диастолу имеются периоды «закрытых клапанов», когда отсутствуют и выброс, и наполнение.

Связывать систолу с сокращением, а диастолу только с растяжением также некорректно. Доказано, что сокращение мышечных волокон не заканчивается систолой. Некоторые из них продолжают сокращаться и в диастолу. С другой стороны, определённые группы мышц к концу систолы переходят в расслабленное состояние, а потому готовы к растяжению.

Доказательства этому можно получить косвенно через хронологическую последовательность изменения геометрии камер сердца, используя возможности некоторых диагностических методов (МРТ, ЭхоКС, тканевой допплерографии), так и непосредственно через допплеровскую визуализация тканей (tissue Doppler imaging – TDI), ультразвуковую недопплеровскую методику «отслеживания пятна» (Speckle Tracking Imaging), а также через результаты, полученные экспериментальным путём (с помощью радиомаркеров, имплантируемых в миокард).

И всё-таки принципиальные различия между этими большими временными периодами сердечного цикла существуют, и лежат они на уровне стратегических задач, поставленных перед ними.

Без предварительной подготовки сердце просто не может перейти от диастолы сразу к выбросу крови. Считаю, что систола - это период, когда сердце выполняет задачу по «концентрации и эффективному использованию энергии для осуществления сердечного выброса».

Для выполнения этой задачи ведущее место отведено инотропной функции миокарда, но не только, что обязательно следует учитывать.

Хочу сразу же уточнить, что сердечный выброс подразумевает не только некий объём крови, но и приложенный к нему определённый потенциал энергии, который мы определяем в виде прироста давления.

Встаёт вопрос, а как же объяснить расслабление некоторых групп мышц к концу систолы. Полагаю, что этому есть только одно объяснение: расслабление мышечного слоя базального слоя служит для гашения скорости изгнания, что также «работает» на выполнение поставленной задачи. Этот феномен можно сравнить с «тормозным путём» перед полной остановкой.

Без предварительного снижения давления в камерах через увеличение их объёма сердце просто не сможет начать заполняться кровью. Поэтому считаю, что диастола - это период когда сердце осуществляет задачу по «растяжению камер сердца и заполнению их кровью, а также накоплению миокардом потенциала энергии».

Несмотря на то, что диастолу чаще всего связывают с готовностью миокарда к растяжению, это не характеризует её полностью. Растяжение миокарда зависимо не только от расслабленности миокарда, но и прилагаемых к нему сил, которые, как правило, связывают с инотропной функцией. Поэтому растяжимость миокарда в диастолу нельзя оценивать без ссылки на эти моменты.

Доказательством этому служит то, что

Тем не менее, все вышеуказанные механизмы должны быть отнесены к диастоле, поскольку работают на выполнение её стратегической задачи.

 

 

Распределение крови между большим и малым кругом кровообращения связывают, прежде всего, с систолическим выбросом сердца. В этом процессе участвуют оба желудочка, однако миокард левого мощнее, поэтому сбои в его функционировании проявляется более ощутимо.

Рисунок 9. Основные гемодинамические механизмы, формирующие систолический выброс

 

В предложенной схеме приведены основные гемодинамические механизмы, в той или иной степени оказывающие влияние на систолический выброс.

Его величину напрямую связывают с инотропной функцией. Действительно, если сил не хватает, то вряд ли можно ожидать полноценного выброса. Но, как я говорил выше, это не полностью раскрывает всю механику выброса.

Инотропная функция может оставаться нормальной, но при приросте сопротивления на выходе их может не хватать. Что же формирует постнагрузку? Не только гипертонус магистральных сосудов и возросшее периферическое сосудистое сопротивление, но и вязкость крови.

Сил на выброс может быть достаточно, но их вектора направлены неправильно, что ведёт к тому, что интегральный вектор выброса может оказаться низким. Приведу пример. При постановке электрода стимулятора на верхушку стали довольно часто выявлять так называемый «Пейсмекерный синдром». Патогенетическая проблема лежала в том, что накопление потенциала осуществлялась через сокращение сердца по длинной оси, а выброс через сжатие в поперечнике в базальных отделах (как зубная паста из тюбика). Неправильная последовательность формирования силовых векторов приводила к неполноценному выбросу. Этот феномен может быть и при блокаде одной из ножек пучка Гиса. Неправильная форма камер сердца (дилатационная миокардиопатия, аневризма) также приводит к формированию неполноценного силового интегрального вектора. Это и есть кинематика.

Ну и, естественно, если крови в камерах сердца будет меньше, то и выброс уменьшится (недогрузка объёмом, гиповолемия).

Я конспективно охарактеризовал механизмы, оказывающие влияние на выброс, которые не связывают напрямую с диастолой.

Более подробно остановлюсь, на гемодинамических механизмах периода диастолы, которые опосредованно, через инотропную функцию влияют на эффективность сердечного выброса.

Приведём по фазам диастолы последовательность событий и попробуем оценить возможные сбои в механизмах, их осуществляющих.

Диастола начинается короткой фазой протодиастолы (Pr). Это момент, когда сердечный выброс завершился, а клапана ещё не закрылись. Возникает он, когда между камерами наступает гемодинамическое равновесие, градиент давления равен 0. Для того чтобы клапан закрылся необходимо создать этот градиент.

Поскольку в эту фазу нисходящий сегмент переходит в расслабленное состояние, то сокращающийся самостоятельно восходящий сегмент апикального цикла раскручивает предсердно-желудочковую перегородку по часовой стрелке, что и приводит к некоторому увеличению базального отдела в поперечнике и приросту объёма камеры. Тем самым создаётся необходимое разрежение.

Фаза изометрического расслабления (IR) проходит при закрытых клапанах. Хочу сразу же заметить, что данный устоявшийся термин не согласуется с происходящими процессами. Более корректно название - фаза изометрического растяжения.

На этом этапе продолжается не только расширение камеры левого желудочка в базальном отделе, но и увеличение по длинной оси.

К началу этой фазы сокращаются только восходящий сегмент апикального цикла и субэндокардиальный слой. В результате их антагонистических действий продолжается раскручивание сердца, что ведёт к его растяжению в поперечнике.

А вот растягивание сердца по длинной оси, с моей точки зрения, следует связать с упруго-эластическими свойствами аорты и лёгочной артерии.

Эту тему необходимо осветить подробнее. Ещё Пуркинье в 1843 году заметил, что верхушка сердца на протяжении сердечного цикла остаётся малоподвижной, в то время как предсердно-желудочковая плоскость с пучком крупных сосудов активно перемещается вдоль продольной оси к верхушке в систолу и обратно в диастолу. Подтверждается это и современными видами диагностики.

После выброса крови в аорту и лёгочную артерию последние приобретают больший потенциал упругости, в то время как опустевшие желудочки её теряют. Это вероятно и включает механизм растяжения сердца по длинной оси в диастолу, обусловленный возвратом предсердно-желудочковой перегородки к своему исходному положению.

Заканчивается фаза моментом открытия митрального клапана после снижения давления с 80 до 6мм.рт.ст.

Продолжительность фазы изометрического расслабления, как правило, используют для оценки растяжимости миокарда. Однако давайте проанализируем, насколько это корректно.

Во-первых, мы оцениваем растяжимость расслабленной части миокарда за счёт сокращения другой группы мышц. Если растяжимость - это пассивный процесс, то сокращение напрямую связано с инотропной функцией, формируемой многими механизмами. И хотим мы того или нет, но этим показателем оцениваем и её.

Во-вторых, в этот период давление опускается с примерно названой мною цифры 80мм.рт.ст. Но ведь она может иметь и другие значения, и 70, и 100. Из этого вытекает, что временной интервал может удлиняться или укорачиваться по этой причине.

Когда используются линейные показатели, я обычно привожу такой пример. Два человека за одно и то же время покорили по вершине. Но один поднялся на Эверест, а второй на холм. Соизмеримы ли затраты энергии?

Уж если использовать фазу расслабления миокарда с целью оценки растяжимости, то хотя бы с расчётом параметров первой производной.

Более интересно выглядит показатель скорости спада давления в фазу изометрического расслабления (V_{спада АД-IR}):

     V_{спада АД-IR}  = (АД_Д - ДД_ЛП) / IR   (мм.рт.ст./сек)

 

Здесь и ниже: АД_Д - диастолическое артериальное давление;

      ДД_ЛП - диастолическое давление левого предсердия.

Например, в норме АД_Д = 80мм.рт.ст., ДД_ЛП = 6мм.рт.ст., IR = 0,089 сек.

    V_{спада АД-IR} = (80 - 6) / 0,089 = 831,5   (мм.рт.ст./сек)

При растяжении недостаточно расслабленной мышцы скорость спада давления в эту фазу уменьшиться.

Предлагаю для той же цели ещё один показатель. Время, затраченное на единицу сниженного давления в фазу изометрического расслабления (t_{спада АД-IR}):

     t_{спада АД-IR} = IR / (АД_Д - ДД_ЛП)      (сек/мм.рт.ст.)

Например,

    t_{спада АД-IR} = 0,089 / (80 - 6) = 0,0012   (сек/мм.рт.ст.)

В фазу изометрического расслабления при недостаточно расслабленной мышце больше времени будет тратиться на снижение каждой единицы давления в камере левого желудочка. Этот показатель даёт более достоверную информацию, чем просто продолжительность IR.

Как выйти на расчёты показателя ДД_ЛП расскажу несколько ниже.

Начинается фаза быстрого кровенаполнения (Fr) открытием митрального клапана, которое происходит в результате того, что давление в левом желудочке падает ниже ДД_ЛП (около 6мм.рт.ст.). Градиент давления поддерживается теми же силами, что и в фазу изометрического расслабления. За счёт растяжения камер сердца давление снижается до своего минимума (около 3мм.рт.ст.). С этого момента завершается действие указанных сил: предсердно-желудочковая перегородка достигает своего исходного положения, а мышцы переходят в расслабленное состояние. Переток крови происходит ещё некоторое время по градиенту до полного выравнивания давления в обеих камерах, что и служит точкой окончания данного периода. В эту фазу в левый желудочек поступает около 40% крови от общего ударного объёма (УО).

В последние годы для оценки диастолы сердца важное место отведено импульсно-волновому допплеровскому методу исследования, оценивающему скорость трансмитрального кровотока по фазам диастолы. 

Диагностика, в основном, базируется на следующих показателях: максимальной скорости в фазу быстрого кровенаполнения (ранний пик Е), максимальной скорости в предсердную систолу (поздний пик А), соотношению Е/А, времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка или же времени спада пика Е (DT, deceleration time), времени изометрического расслабления левого желудочка (IR).

Согласно основному закону гидродинамики скорость кровотока зависима от сопротивления по ходу сосуда и градиента давления на его концах. Если противодействие  (сопротивление) трансмитральному кровотоку эквивалентно, прежде всего, растяжимости (ригидности) миокарда, то градиент давления напрямую связан с прилагаемой силой. Из этого следует, что допплеровские кривые лишь косвенно отражают готовность миокарда к растяжению.

Слабым местом является то, что данный метод не может дать раздельную оценку растяжимости и прилагаемой силы, не говоря уже о количественной характеристике данных параметров сердца. Кроме того, допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет верифицировать преимущественно фазу раннего быстрого диастолического наполнения, которая наименее приемлема для оценки растяжимости миокарда, поскольку в это время действуют те же силы, что и в предыдущую, а градиент давления существенно ниже.

По этой причине используются в основном качественные и линейные показатели. Максимальная скорость кровотока (ранний пик Е) зависима от того, при каком давлении в правом предсердии открывается митральный клапан. А оно может возрастать при сердечной недостаточности до 9-10мм.рт.ст. и даже выше. Время замедления кровотока (времени спада пика Е) оценивает ту часть фазы, когда отсутствуют силы растяжения, и кровь заполняет камеры по градиенту обычным самотёком.

Метод импульсно-волновой допплеровской эхокардиографии не может быть применён при:

И, тем не менее, считаю, что этот метод ещё не сказал своего последнего слова в диагностике диастолы.

Скоростная кривая периода диастолы позволяет нам выйти на полноценный фазовый анализ. Но для этого необходимо использовать вторую производную (кривую ускорения). По её эстремам (максимумам и минимумам) гораздо легче найти точки начал и окончаний фаз. Если мы разделим период наполнения на фазу быстрого и медленного кровенаполнения, то получим возможность выйти на качественно новые показатели растяжимости.

Более того, используя эти две кривые, с помощью формул и коэффициентов можно попробовать выйти на показатели давления и объёма.

Почему я так считаю? Потому что это уже делалось с другой кривой, полученной с помощью апекскардиографии. Мы зря забыли этот метод. При фазовом анализе эта кривая позволяла достаточно точно разграничивать фазы диастолы во времени. Кроме того, с её помощью через формулы и коэффициенты выходили на такие параметры, как КДД_ЛЖ (конечное диастолическое давление левого желудочка), ДН_ЛЖ (давление наполнения левого желудочка), ДД_ЛП (диастолическое давление левого предсердия) и некоторые другие, которые можно получить только довольно сложным инвазивным путём.

Метод получения кривой чрезвычайно прост: низкочастотный сейсмодатчик накладывается на грудную клетку в области верхушки сердца. Полученную кривую, за её схожесть, зачастую сравнивали с кривой давления в камерах сердца. Она здесь не опубликована, потому что её несложно найти в моей книге «Патофизиологические основы реографии» в разделе «Фазовая структура сердечного цикла». В книге, которую я намерен перенести на сайт полностью в ближайшее время, можно найти гораздо больше информации о потенциальных возможностях апекскардиографии.

К началу фазы медленного кровенаполнения (Dy) давление в камерах выравнивается (0 градиент), поэтому приток крови должен прекратиться. К этому моменту заканчивают сокращаться все мышечные слои. Однако наполнение левого желудочка продолжается и при расслабленных мышцах. Такое возможно только, если между камерами вновь появляется градиент давления, возникающий либо через снижение в камере притока, либо из-за возрастания его в камере оттока. Поскольку первый вариант отпадает, то нам необходимо иметь доказательства возросшего давления в левом предсердии к данному моменту.

Формирование градиента между камерами в эту фазу называют «преднагрузкой», под которой понимают дополнительный потенциал, полученный сердечной мышцей в диастолу, при поступлении в левый желудочек объёма крови под некоторым давлением.

Возникновение преднагрузки напрямую связывают с работой правого желудочка (ПЖ), в котором действуют те же механизмы и в той же последовательности, что и левом. Однако малый круг имеет меньшее сопротивление, поэтому правое сердце для продвижения того же объёма использует более низкое давление.

 

В приведенной выше таблице нетрудно заметить, что градиент давления между лёгочной артерией (ЛА) и левым предсердием (ЛП) на протяжении всего сердечного цикла остаётся достаточным для продвижения крови по малому кругу (около 10 - 12 мм.рт.ст.).

 

Средняя скорость распространения пульсовой волны по сосудам малого круга кровообращения относительно невелика - примерно 1,5-2м/с. Кроме того, систола правого желудочка заканчивается на 30мс позже, когда в левых камерах уже наступает диастола. Таким образом, пик максимального давления (ДН_ЛЖ) приходит в левое предсердие в фазу медленного кровенаполнения левого желудочка.

Давление наполнения левого желудочка (ДН_ЛЖ; мм.рт.ст.) - это максимальное давление в левом предсердии, направленное на активное заполнение левого желудочка кровью. Его нормальная величина приблизительно равна 12 - 14мм.рт.ст.

В фазу медленного кровенаполнения кровь, поступающая под напором, растягивает миокард, преодолевая некоторое сопротивление, в результате чего к концу фазы давление в желудочке в норме нарастает на 3-4мм.рт.ст. и вливается ещё около 40-50% крови.

 

[В скобках указаны ориентировочные цифры условной нормы, которые требуют уточнения.]

 

Объём сосудистого русла малого круга кровообращения примерно в 7 раз меньше, чем большого. При сбоях в работе сердца это может приводить к перегрузке объёмом малого круга кровообращения.

Если систолический выброс левого сердца падает ниже нормы, то в результате застоя в малом круге кровообращения возрастает давление в ЛП. Это ведёт к снижению его градиента между ПЖ и ЛП, вследствие чего в сторону стенки капилляра увеличивается пьезометрическое давление.

Ещё не следует забывать об одном механизме, формирующем перегрузку объёмом, это гиперволемия или перегрузка ОЦК, ведущая к повышению давления, прежде всего, в малом круге кровообращения.

Застой в малом круге может оказывать существенное влияние на уровень преднагрузки. Чем выше ДД_ЛП, тем короче будет фаза изометрического расслабления, тем раньше откроется митральный клапан. Поскольку левый желудочек будет продолжать растягиваться за счёт сокращения восходящего сегмента апикального цикла и субэндокардиального слоя миокарда, то до момента выравнивания возросшего градиента давления между ЛП и ЛЖ больше крови поступит в желудочек. Основная масса крови пассивно заполнит левый желудок в фазу быстрого кровенаполнения, не оказывая существенного влияния на длину саркомера.

Фаза медленного кровенаполнения будет укорочена и неэффективна. Из-за снизившегося градиента давления между правым желудочком и левым предсердием уменьшится и ДН_ЛЖ. Активное растяжение саркомеров будет снижено. 

Поскольку сокращение предсердий начнётся на более высоких исходных цифрах давления, то и КДД_ЛЖ тоже будет повышено.

 

[В скобках указаны ориентировочные цифры условной нормы, которые требуют уточнения.]

 

Недогрузка объёмом чаще всего связана с малым объёмом циркулирующей крови, гиповолемией. Ещё следует помнить, что падение преднагрузки может возникнуть в результате снижения сердечного выброса правого желудочка (правожелудочковая недостаточность), стенозе устья лёгочной артерии. Окклюзия магистральных сосудов в результате тромбоэмболии в системе лёгочной артерии, как правило, также приводит к снижению преднагрузки.

Снижается давление в ЛП и малом круге кровообращения. Падает градиент давления между ПЖ и ЛП, что ведёт к снижению ДН_ЛЖ. Саркомеры не достигают своей оптимальной длины, в результате чего ухудшается инотропная функция левого желудочка. Следствием этого недозаполненный левый желудочек снижает систолический выброс.

 

[В скобках указаны ориентировочные цифры условной нормы, которые требуют уточнения.]

 

Нарушение кровенаполнения левого желудочка при стенозе митрального клапана связано с сопротивлением на входе в результате сужения митрального отверстия. Это ещё один отдельный механизм формирования недогрузки объёмом левого желудочка.

Преднагрузку, как правило, оценивают по давлению заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), определяемому инвазивным путём. Вне всякого сомнения, это очень полезный показатель. При некоторых терминальных состояниях без него сложно адекватно корригировать лечение. Он позволяет получать информацию, прежде всего, по гемодинамике малого круга кровообращения, оценивать давление в сосудах кровеносной системы лёгких, уровень перегрузки сосудистого русла.

Что касается оценки левых отделов сердца, то ДЗЛА в нормальных условиях наиболее соответствует ДД_ЛП. Таким образом, ДЗЛА позволяет косвенно судить о функциональном состояние левого желудочка. Методика получения результата описана в моей книге, и я её здесь упускаю.

Снизившаяся насосная функция левого желудочка, ведёт к падению градиента давления между правым желудочком и левым предсердием. Это вызывает прирост бокового давления в капиллярной сети, интерстициальный отёк лёгочной ткани и уменьшает поступление кислорода в кровь. И дальше по цепочке "порочного круга", создающего прогрессирующее ухудшение функций органов и систем, связанного с дефицитом кислорода.

Увеличение «заклинивающего» лёгочного давления до 20мм.рт.ст. и выше, как правило, свидетельствует о нарушении сократительной способности левого желудочка, а более 28 - 30мм.рт. ст., говорит об его критическом поражении. Обычно при таком уровне капиллярного лёгочного давления начинается пропотевание жидкости из просвета сосудов в ткань лёгких - развивается отёк лёгких.

Нормальное «заклинивающее» лёгочное капиллярное давление (или ДЗЛА) равно 8 — 12 мм.рт.ст.

При измерении ДЗЛА велика вероятность получения ошибочного результата. В 30% случаев имеются различные технические проблемы, а в 20% ошибки возникают из-за неправильной трактовки полученных данных. На точность измерения может влиять и характер патологического процесса, зачастую связанный с лёгочной кровеносной системой.

Методика оценки ДЗЛА достаточно сложна, может сопровождаться рядом серьёзных осложнений, поэтому её применение оправдано только в экстремальных случаях.

Самыми слабыми моментами оценки давления заклинивания легочной артерии являются инвазивность и сложность, что не позволяют её внедрить в широкую практику. В связи с этим возникает потребность в выходе на приведенные выше параметры более простыми неинвазивными методами. Большие надежды я покладаю на импульсно-волновую допплерометрию и апекскардиографию, которые через фазовый анализ сердечного цикла и расчёты ряда показателей позволят сделать диагностику преднагрузки более доступной.

Заканчивается период наполнения систолой предсердий (Sa), в которую поступает не более 15-20% от общего объёма необходимой крови (около 12 мл).

Конечное диастолическое давление (КДД_ЛЖ) в левом желудочке возрастает до 10-12мм.рт.ст. При таком внутрижелудочковом диастолическом давлении, которое близко к верхнему пределу нормы, саркомер достигает оптимальной длины 2,2 мкм, а развиваемая сердечной мышцей сила - максимальна.

Систола предсердий и вся диастола завершается закрытием митрального клапана.

Хочу остановиться ещё на одном моменте. Период поздней диастолы, слагающийся из фазы медленного наполнения и систолы предсердий, когда все мышцы левого желудочка должны находиться в расслабленном состоянии, наиболее подходящий для оценки растяжимости.

Растяжение расслабленных мышц будет осуществляться за счёт пришедшего в преднагрузку давления наполнения и систолы предсердий. Это даёт нам возможность рассчитать растяжимость или, более правильно, комплианс (КомплЛЖ, мл/мм.рт.ст.) миокарда, который эквивалентен приросту объёма на единицу прироста давления.

Прирост давления равен разности между конечным диастолическим давлением (КДД_ЛЖ) и диастолическим давлением левого предсердия (ДД_ЛП).

Прирост объёма равен разности между ударным объёмом (УО) и объёмом крови, поступившей в левый желудочек в фазу быстрого кровенаполнения (ОБ_Fr).

Формула для расчётов имеет такой вид:

                      УО - ОБ_Fr

КомплЛЖ = –––––––––––––

                     КДД_ЛЖ - ДД_ЛП     

Величину ударного объёма несложно получить с помощью тетраполярной реографии или ЭхоКС. Что касается других параметров, то возлагаю надежды на апекскардиографию и импульсно-волновую допплерографию.

 

Я не оговорился. Именно сердечной недостаточности, а не диастолической сердечной недостаточности, которой в природе просто не существует.

 Прочитав мою статью, многие с этим согласятся. Несогласным попытаюсь объяснит это следующим примером.

Итак, допустим мы выявили у больного сердечной недостаточностью снижение растяжимости. Нам также удалось установить, что возникла она вследствие ухудшившегося расслабления, патогенетический механизм которого связан с замедлением выведения кальция из клетки. Естественно, напрашивается назначение антагонистов кальция. Так что, и всё? Этим и ограничимся? Ну конечно же нет.

Логическая цепочка рассуждений приведёт нас к следующему вопросу: по каким причинам выведение кальция замедлилось? Насосы, выводящие кальций из клетки энергоёмкие и кислород зависимые. Значит, наиболее вероятная причина заложена на уровне обеспечения клетки кислородом, иными словами ишемия.

Если мы исключим ишемическую болезнь сердца, связанную с атероматозом коронарных сосудов, то напрашивается следующий вопрос: какими механизмами эта ишемия сформирована?

Этих механизмов много. Это и вязкость крови, влияющая на микроциркуляцию миокарда, и короткая диастола, а именно в диастолу в коронары попадает большая часть крови, ну и конечно же сердечный выброс, от которого существенно зависит наполнение коронарных сосудов. Иными словами, с чего бы мы не начинали, всё будет замыкаться на сердечном выбросе и инотропной функции, как основном механизме, его формирующем.

Ещё раз хочу повторить фразу, приведенную выше. Нельзя из общего контекста вырывать какой-то отдельный патогенетический механизм. Все они работают на общую задачу: перераспределение крови между большим и малым кругом кровообращения. В сердце нет «чисто» диастолических, как и систолических функций.

 

 

А. Этиофакторы вторичной сердечной недостаточности.

Следующая группа этиофакторов заложена в самом сердце, но влияет на формирование СН косвенно.

В. Этиофакторы первичной сердечной недостаточности.

 

I этап. Радикальная коррекция и устранение причин, приведших к сердечной недостаточности.

Не буду перечислять все. Ограничусь только примерами.

При всяком клапанном пороке лечение сердечной недостаточности малоэффективно, а результат кратковременный. Поэтому лечение надо начинать с протезирования или пластики клапанов.

При ишемической болезни сердца прежде всего следует восстановить коронарный кровоток (стентирование, шунтирование).

При полной атриовентрикулярной блокаде без предварительной имплантации ЭКС результата тоже ожидать не приходится.

Пытаться восстановить и удержать синусовый ритм необходимо в большинстве случаев фибрилляции предсердий. Следует помнить, что даже нормоформа фибрилляции предсердий ведёт к снижению сердечного выброса, как минимум, на 20% из-за отсутствия систолы предсердий. Недозаполнение объёмом и короткая диастола ведут к недорастяжению миокарда с вытекающими отсюда последствиями. С первого дня лечения следует думать о том, что возможно придётся проводить кардиоверсию или абляцию, поэтому вместе с антиаритмической терапией сразу же следует назначать антикоагулянты.

 

II этап. Создание максимально «комфортных» условий для жизнедеятельности сердца.

Мы должны максимально устранить все факторы, ведущие к перегрузке сердечной мышцы. Не имеет принципиального значения с какого патогенетического звена начать, поскольку в подобных ситуациях лечение проводится комплексно.

Начнем с того, что основные жалобы, с которыми пациенты обращаются к кардиологам – это одышка и отёки. Даже без дополнительной диагностики можно понять, что в малом круге кровообращения за счёт снизившегося сердечного выброса накапливается избыточная жидкость. Накопление идёт слева направо. Диастолическое давление в левом предсердии (ДД_ЛП) повышается. Градиент давления между правым желудочком и левым предсердием снижается. Часть давления перенаправляется на стенку капилляра. Думаю, вы поняли, что я здесь повторяю механику преднагрузки с перегрузкой объёмом.

Какие же тактические подходы к её коррекции?

Первое, что напрашивается, и это вполне обоснованно, снизить объём циркулирующей крови (мочегонные). Уменьшив объём жидкой части крови, мы уменьшим её общую массу, перегоняемую сердцем, а потому и нагрузку на сердечную мышцу.

Мочегонные приведут к снижению ДД_ЛП, а потому и к приросту градиента давления между правыми и левыми отделами сердца, что снизит давление на капиллярную стенку малого круга кровообращения.

В далеко зашедших случаях, когда давление в малом круге возрастает до критического, а застой доходит до венозной системы большого круга, очень хорошо работают инфузии нитропрепаратов. Здесь используется их свойство к венодилятации. Это позволяет часть жидкости депонировать до момента полного её выведения из организма. Не менее полезную роль выполняют нитропрепараты и на уровне микроциркуляции большого и малого круга кровообращения, и, естественно, в коронарной системе.

Что же касается растяжимости, скажу так. Да, этот механизм задействован практически при любой сердечной недостаточности. Однако этиофакторы его вызывавшие весьма различны, а потому и подходы к коррекции этого патогенетического механизма существенно разнятся.

Растяжение миокарда – процесс пассивный, в нём участвуют дополнительные внешние силы. А вот готовность миофибрилл к растяжению зависит от их расслабления или релаксации. Это свойство заложено в самом миоците на молекулярном и клеточном уровне.

Ригидность (податливость, жёсткость) миокарда вызывается возрастными изменениями и некоторыми патологическими процессами, приводящими к апоптозу, онкозу и разрастанию фиброзной ткани.

Дифференциальная диагностика между ними едва ли возможна без оценки анамнеза, клинического статуса и использования некоторых дополнительных видов диагностики, позволяющих оценить структуру ткани миокарда. Необходимо учитывать возрастную норму растяжимости. Оценка изменений растяжимости в динамике также может помочь диагностическому процессу.

Недорастянутый ригидный миокард снизит свою инотропную функцию. Прирост противодействия поступающей крови в процессе преднагрузки создаст условия, при которых давление наполнения, возникшее в результате сокращения правого желудочка, будет частично перенаправлено в сторону стенок капилляров, что приведёт к нарастанию одышки.

Несмотря на то, что и слабая релаксация, и ригидность ведут к снижению растяжимости миокарда, в их лечении используются различные тактические подходы. Если нарушение активного расслабления – процесс обратимый - и требует применения лекарственных средств, нормализующих кальциевый обмен и улучшающих кислородо- и энергообеспечение миокарда, то при необратимых фиброзных изменениях миокарда целесообразно применение неких компенсаторных замещающих и энергосберегающих механизмов.

Хочу напомнить, что растяжимость зависит от времени продолжительности диастолы. Удлиняя диастолу, мы даём больше времени миокарду на расслабление и растяжение. Чаще всего с этой целью используют бета-блокаторы, но я бы в этой ситуации отдал предпочтение сердечным гликозидам. Не следует забывать, что длинная диастола даёт время сердцу на отдых и энергосбережение. Коронарные сосуды тоже заполняются преимущественно в диастолу.

Силы, противодействующие сердечному выбросу (постнагрузка), также при своём нарастании перегружают мышцу сердца. Для снижения общего артериального давления имеется большой спектр препаратов. Из этой группы хочу выделить ИАПФ. У них есть очень хорошее доказанное действие - снижение периферического сопротивления.

Среди перечисленных побочных эффектов этой группы имеется указание на возникновение периферических отеков. Я бы отнёс это к прямому, а не побочному, действию. Поскольку отёки возникают в результате чрезмерного раскрытия проксимальных отделов капилляров, что и служит доказательством того, что эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление.

Следует помнить, что вязкость крови является одним из важнейших механизмов, формирующих постнагрузку. Дезагреганты стоит назначать практически всем больным с сердечной недостаточностью. Непрямые антикоагулянты показаны многим, особенно при фибрилляции предсердий. Прямые антикоагулянты целесообразно назначать при острых процессах и выведении пациента из тяжелого запущенного состоянии. Следует помнить, что гепарин (и современные аналоги) является прекрасным универсальным препаратом по нормализации реологии и микроциркуляции.

Не следует забывать о нормализации липидного и углеводного обмена.

 

III этап. Воздействие на инотропную функцию.

Что бы мы ни предпринимали, борьба с сердечной недостаточностью будет малоэффективной, если мы не повысим коэффициент полезного действия миокарда, не улучшим его сократительную способность, в тех ситуациях, где она снижена.

Хочу сказать, что работу с инотропными препаратами предпочтительнее начинать после проведения второго этапа лечения. Но не всегда так получается. Поэтому чаще всего второй и третий этап проводят одновременно.

Самое неприятное, что после того, как сердечные гликозиды по непонятным для меня причинам были причислены к «врагам народа», врачи остались обезоруженными. Поскольку препаратов с доказанным инотропным эффектом у них практически не осталось.

В последней литературе стали появляться новые названия лекарств с якобы инотропной функцией. Но проверить это практически невозможно из-за несусветной цены на них. А доверять тому, что пишется в современной научной литературе я перестал из-за нарастающей тенденции к «заказным» статьям. По этим причинам названия данных лекарственных средств я не привожу в своей статье.

Инотропное действие сердечных гликозидов связывают с наличием у них циклопентанпергидрофенантрена, который входит также в состав стероидных гормонов. Работая кардио-реаниматологом, в своей врачебной практике я часто применял стероидные гормоны с целью усиления инотропной функции. Мне кажется эффект был, и неплохой.

И все же я остаюсь при своём мнении, альтернативы сердечным гликозидам нет. Возможно, я напишу по этой теме отдельную статью.

На вооружении врачей нет абсолютно безвредных медикаментозных средств. Если образно сказать, мы лечим ядами. Только, в руках умного врача яд становится эффективным лекарством, а в руках бездарного лекаря даже безобидное лекарство может стать ядом.

 

Киншов А.К. 

 

 

Работа завершена 16.11.18 года в 13.25 по Киевскому времени.