Какой бы метод не был выбран для моделирования сердца, цель всегда одна – улучшение показателей гемодинамики через оптимизацию направления доминирующих силовых векторов выброса. Положительного эффекта можно ожидать, только если сил, развиваемых миокардом, достаточно для осуществления сердечного выброса. Иными словами, какую бы «выкройку» мы не создали, «нового платья» не сошьём без достаточного количества необходимой ткани.
Итак, сможем ли мы спрогнозировать эффект от моделирования, используя современные возможности диагностики? Чтобы получить ответ на этот вопрос, необходимо оперировать тремя категориями.
Базовой для всех прогнозов является оценка массы сокращаемого миокарда. Хочу заострить внимание, речь идёт не об общей массе миокарда, а только о той части, которая непосредственно участвует в сокращении. Масса сокращаемого миокарда эквивалентна силе, которую способна развить сердечная мышца при выбросе крови.
При изучении морфологии сердца в его нормальной структуре выделяют два компонента: мышечный, в виде кардиомиоцитов, и «немышечный» или строму. Последний представлен прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с проходящими в ней сосудами и нервными элементами. Объёмный баланс кардиомиоцитов (паренхимы) и соединительнотканного компонента в миокарде колеблется в соотношении 4:1 (80% и 20%)
Соединительнотканный компонент миокарда представлен клетками и межклеточным веществом (в современной литературе для межклеточного вещества чаще используется синоним «внеклеточный матрикс», extracellular matrix), в котором выделяют аморфный и волоконный компоненты.
В количественном отношении в строме миокарда:
- Преобладают клеточные элементы соединительной ткани (65 - 75%). Среди клеток наиболее часто встречаются фибробласты (90 - 95%) и тучные клетки (4 - 9%). Остальные клеточные формы представлены макрофагами, лимфоидными клетками. Отдельно следует выделить клеточные элементы крови в капиллярах.
- Кардиомиоциты и соединительнотканные клетки окружены межклеточным веществом. Основное, или аморфное вещество полианионной природы обеспечивает трофическую и метаболическую их функции.
- Коллагеновые и эластические волокна межклеточного вещества образуют своеобразный каркас для кардиомиоцитов, имеющий сложную пространственную организацию, постоянно изменяющий свою форму во время сердечного цикла.
В итоге, даже при «нормальном» сердце в общей массе миокарда находится всего лишь 80% сокращающихся клеток.
По мере старения происходит апоптоз части миоцитов с замещением их фиброзной тканью. Апоптоз - это биологически запрограммированная гибель клетки, исчерпавшей свой ресурс. Т.е. масса сокращаемого миокарда с возрастом должна снижаться
Патологическое поражение миокарда неишемического и ишемического генеза может приводить к частичной гибели миоцитов. Все процессы, происходящие в миофибриллах кислородозависимы. Несбалансированность между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки приводят к ишемии тех или иных участков ткани с развитием гибернации и онкоза. Онкоз - вариант насильственной, неестественной гибели клетки при различной патологии.
Какие же выводы: масса миокарда (ММ) и масса сокращаемого миокарда (МСМ) – неоднозначные понятия и требуют разных диагностических подходов.
Для расчёта общей массы миокарда с высокой степенью достоверности используются ЭхоКС, КТ и МРТ. Более того, имеются подходы по раздельной оценке ММ для каждого желудочка. При сечении ЛЖ на три части перпендикулярно его длинной оси, у здоровых людей на долю базальных сегментов приходится 43% ММЛЖ, средних сегментов – 36% и апикальных сегментов – 21%.
А вот подходов по определению массы сокращаемого миокарда (МСМ) найти не удалось. С моей точки зрения эту проблему решить можно несколько иным путём. Но я пока не готов это озвучить без предварительной проверки.
Чтобы не прерывать логики последующих рассуждений, допустим, что нам удалось определить массу сокращаемого миокарда левого желудочка. В литературных источниках ММЛЖ взрослого человека колеблется в пределах 130-150г (среднее 140г). Для лучшего понимания сказанного проведём пробные расчёты.
Формула для расчётов МСМЛЖ выбрана такая:
МСМЛЖ = ММЛЖ*80% = 140*80% = 112г
Теперь рассчитаем удельную силу (УСЛЖ), затраченную на изгнание единицы ударного объёма крови. В качестве эквивалента силы используем МСМЛЖ.
УСЛЖ = МСМЛЖ/УО
Например, у «нормального» молодого человека УО равен 68мл, МСМЛЖ – 112г, то УСЛЖ будет равна 1,65г/мл.
Если нам удастся накопить информацию по нормативам удельной силы в различных популяциях, то обратными расчётами мы сможем просчитать, какого наибольшего ударного объёма мы можем достичь при такой массе сокращаемого миокарда.
Следующим шагом по пути прогнозирования результатов моделирования является оценка гемодинамики сердца. Это и есть тот главный критерий, по которому мы оцениваем эффективность проведенного моделирования.
Перед сердечно-сосудистой системой стоят три стратегические задачи:
- Распределение крови между большим и малым кругом кровообращения.
- Доставка кислорода к органам и тканям.
- Адаптация гемодинамики к изменившимся условиям и компенсаторные механизмы, запускаемые с целью возмещения утраченных функций одним или несколькими звеньями системы гемодинамики.
Распределение крови между большим и малым кругом кровообращения связывают, прежде всего, с систолическим выбросом сердца. В этом процессе участвуют оба желудочка, однако миокард левого мощнее, поэтому сбои в его функционировании проявляется более ощутимо.
Для оценки систолического выброса или же ударного объёма (УО) имеется достаточно инвазивных и неинвазивных методов. Однако наибольшее распространение получили два: ЭхоКС и тетраполярная реография.
И хотя оценка УО методом эхокардиоскопии получила очень широкое распространение, сразу же отмечу, что она уступает тетраполярной реографии не только по себестоимости и трудозатратам, но и достоверности получаемых результатов. По литературным данным, погрешность при оценке УО данным методом не менее 30%. Т.е. при самом оптимальном варианте достоверность метода не превысит 70%. И проблема не в исполнительском мастерстве и качестве аппаратуры, а в том, что используются математические подходы для расчёта геометрически неправильного объёма левого желудочка.
Архимед, безрезультатно промучившись несколько дней над задачей по определению объёма царской короны Гиерона, просто бросил её в воду и… и увидел, что уровень поднятия воды равен объёму короны. Так был открыт основной закон гидростатики.
Ударный объём – это и есть «вытесненная вода», создающая пульсовую волну. Тетраполярная реография позволяет оценить пульсовую волну, прирост которой в грудном отделе аорты очень хорошо коррелируется с систолическим выбросом. Достоверность УО, полученная методом тетраполярной реографии, в сравнении с «эталонными методами» по литературным данным составляет 91-94% (!).
Но будем до конца откровенны, не всё и не всегда так хорошо. Метод тетраполярной реографии даёт заведомо ложную информацию о гемодинамике сердца при клапанных (да и не только клапанных) пороках сердца. При данной патологии предпочтение надо отдавать эхокардиоскопическому методу оценки УО.
Попробую прояснить, почему наиболее важный показатель гемодинамики, каковым является ударный объём, так неохотно используется врачами кардиологического профиля. Почему его стараются заменить разными индексами и другими относительными показателями. Когда я впервые столкнулся с подобной программой, то встал вопрос, а как оценить полученный результат? Ведь «нормальные» показатели УО колебались в таком широком коридоре, что в него можно было бы вместить практически все полученные результаты. Неужели у сухонькой маленькой старушки и молодого плечистого атлета будет одинаковый систолический выброс? Нет, так не должно быть. Должна быть индивидуальная норма. Оставалось только найти методы её расчёта.
В середине прошлого столетия Гайтон А. (Guyton A., 1969г.) в своей монографии по минутному объёму сердца привёл достаточно убедительные доказательства о прямой корреляционной связи между систолическим выбросом и кислородным обменом. При неизменном кровотоке отдача кислорода гемоглобином в ткани может возрасти в 3 раза. Следовательно, коэффициент безопасности (величина резерва) снабжения тканей кислородом равна 3.
Из этого следует, что минутный объём сердца должен поддерживаться на уровне, обеспечивающем снабжение тканей кислородом, и если этот уровень достигнут, то транспорт других веществ будет обеспечен автоматически.
Он же доказал, что потребление кислорода возрастает пропорционально обменным процессам, происходящим в организме. При интенсивной нагрузке у хорошо тренированных спортсменов обмен веществ может возрасти в 15-20 раз, минутный объём сердца – в 6 раз, коэффициент утилизации кислорода – в 3 раза, а доставка кислорода к тканям увеличивается приблизительно в 18 раз. Таким образом, выброс крови возрастает пропорционально увеличению интенсивности обмена веществ.
Это было подтверждено и многочисленными последующими исследованиями. Савицкий Н.Н. (1974) считал, что "если рассматривать сердечно-сосудистую систему как систему, функция которой определяется уровнем и напряжённостью энергетики организма, то, исходя из строгого постоянства рефлекторных ответов на индивидуальное течение жизненных процессов, можно сделать предположение, что функция сердечно-сосудистого аппарата при определённых условиях должна отличаться таким же постоянством, как и основной обмен."
Для индивидуальной оценки систолического объёма крови Н.Н.Савицким было предложено определять величину должного минутного объёма (ДМО, л/мин), исходя из величин должного основного обмена (ДОО, ккал), т.е. с учётом напряжённости обменных процессов в зависимости от возраста, пола, веса, роста. Для этого нужно было принять условно, что артерио-венозная разница по кислороду у здорового человека в условиях основного обмена есть величина постоянная и равная 47,5 мл на 1 литр (0,0475 л/л). Тогда, поделив найденную величину основного обмена для данного исследуемого на средний калорический эквивалент кислорода 4,88 (для дыхательного коэффициента 0,86), на величину артерио-венозной разницы по кислороду 0,0475 литра и приведя все к минуте (в сутках 1440 минут), мы получим индивидуально должную величину минутного объёма сердца (л/мин):

Источником ошибки такого рода вычислений может быть величина артерио-венозной разницы, которая не является для всех величиной постоянной. Если в норме артерио-венозная разница лежит в пределах 40-55 мл/л (средняя 47,5 мл/л), то ошибка такого расчёта должной величины МО не превысит 8,5%. Следует сразу заметить, что в моей работе использованы уточнённые цифры артерио-венозной разницы, взятые из более поздних литературных источников. В расчётах Н.Н.Савицкого фигурировали значения в пределах 55-65 мл/л (среднее 60 мл/л) и число в знаменателе равнялось 422.
Зная ДОО, несложно рассчитать ДМО и другие производные от него показатели гемодинамики в каждом конкретном случае. Оставалось только выбрать формулу для расчётов ДОО.
Каким же требованиям должна соответствовать такая формула? Основной обмен, как и сердечный выброс конкретного человека, находится в прямой зависимости от пола, массы (М, кг), роста (Р, см), возраста (В, годы), поэтому эти категории должны обязательно фигурировать в формуле для расчётов индивидуального ДОО.
В первой половине ХХ столетия, когда вопросу основного обмена уделялось большое внимание, были созданы многочисленные таблицы, номограммы, спирометаболические линейки, формулы для расчётов ДОО. Более десятка вариантов расчёта ДОО встретилось в специальной литературе (их анализ проведен в моей книге), но, увы, ни одна из них не соответствовала выше указанным требованиям.
Ниже приведены формулы для расчётов суточного ДОО, сконструированные мною около четверти века назад:

Полное обоснование формул дано в моей книге. Здесь же укажу, что наряду с тем, что в ней фигурируют все необходимые категории, расчёты проводятся раздельно для жировой и безжировой массы тела, что даёт выигрыш в точности определения ДОО при "нестандартных" антропометрических параметрах.
По данным формулам были созданы таблицы с должными индивидуальными показателями гемодинамики, которые использовались мною на практике более двух десятков лет.
Абсолютно уверен, что для оценки гемодинамических процессов мы должны использовать абсолютные индивидуальные показатели. Я достаточно скептически отношусь к так называемым индексам, рассчитывающим УО и МО на площадь тела (ПТ). По моим расчётам при одинаковой ПТ у нестандартно сложенных людей крайние отклонения УО от среднего достигают 17-23%, а разрыв между коротким-толстым и длинным-худым может достичь 38-40%. А ведь среди пациентов с кардиологической патологией лиц с нестандартными антропометрическими данными достаточно много.
Несколько слов о фракции выброса (ФВ). Этот показатель оценивает соотношение УО и КСО. ФВ может снизиться при нормальном УО и высоком КСО. Она же может оставаться нормальной при низком УО и низком КСО. Иными словами, фракция выброса не даёт надёжной полезной информации по гемодинамике сердца, и считаю заблуждением использовать её с этой целью. По литературным данным, до половины всех декомпенсированных больных с хронической сердечной недостаточностью имеют ФВ в пределах нормальных величин (!).
Объёмы камер сердца можно измерить несколькими диагностическими методами с достаточно высокой степенью достоверности. Это та категория, через которую преимущественно и осуществляется моделирование сердца. С помощью ЭхоКС, МРТ, КТ можно получить размеры камер сердца в разные фазы.
Насколько важно для нормального УО иметь нормальные объёмы камер? Если принять, что масса сокращаемого миокарда будет в пределах нормы, то и возникшая при их сокращении сила будет также нормальной. Однако созданная при сжатии удельная плотность будет существенно разнится в зависимости от объёма крови, подвергшейся сжатию.
Удельная плотность (УП) – это количество силы сжатия, воздействующей на единицу объёма. В качестве эквивалента силы мы можем использовать МСМ. Рассчитать УПЛЖ можно по такой формуле:
УПЛЖ = МСМЛЖ/КДОЛЖ
Например, у «нормального» молодого человека КДОЛЖ равно 110мл, МСМЛЖ – 112г, то УПЛЖ будет равна 1г/мл.
Если нам удастся накопить информацию по нормативам удельной плотности в различных популяциях, то обратными расчётами мы сможем просчитать, до какого размера необходимо уменьшать (или увеличивать) камеру сердца при моделировании.
Резюмируем изложенное.
Спрогнозировать наибольшую эффективность моделирования можно только по количеству массы сокращаемого миокарда (МСМЛЖ). Рассчитать ожидаемый УО можно через удельную силу (УСЛЖ).
Эффективное моделирование можно осуществить только через приведение объёма до оптимального по размерам, рассчитанным с помощью показателя удельной плотности (УПЛЖ), и по форме, используя в качестве «выкройки» форму сердца в начале фазы изгнания (НИО).
Эффективность проведенного моделирования можно оценить только по динамике систолического выброса, используя должные индивидуальные показатели УО в абсолютных величинах.
![]()
Несколько месяцев назад один любознательный и вдумчивый врач задал мне вопрос, который звучал приблизительно так: «Мы пытаемся моделировать камеры сердца оперативными и консервативными методами. Однако по какой «выкройке» мы должны «перекраивать» сердце? Какие критерии мы должны использовать для прогнозирования эффекта, и по каким параметрам мы сумеем оценить этот эффект?»
Данный вопрос на протяжении нескольких недель постоянно вновь и вновь всплывал в моей голове. И вот однажды в мыслях проскользнула всего лишь одна фраза: « Золотое сечение сердца». Я принял её как «знак сверху» и счёл себя просто обязанным попытаться дать ответ на поставленный вопрос.
Насколько у меня это получилось, решать не мне. Я не претендую на истину в последней инстанции. Но вехи, поставленные мною в этой работе, могут послужить ориентирами на пути к истине.
Работа завершена 17 июня 2016 года.
Киншов Александр Кузьмич
врач высшей категории
Черниговской городской больницы №2
Использованная литература:
- Атьков О.Ю. (под редакцией). Ультразвуковая диагностика сердца и сосудов. -ЭКСМО, Москва, 2015.
- Братусь В.В., Гавриш А.С. Структура и функции сердечно-сосудистой системы. -Интернет.
- Бузник И.М., Энергетический обмен и питание, М., Медицина, 1978 г.
- Гайтон А. (Guyton A.). Минутный объем сердца и его регуляция: англ. - М., 1969.
- Горбунов А.А. Соединительнотканный компонент миокарда: новый этап изучения давней проблемы. - Днепропетровская государственная медицинская академия, 2007.
- Гримм Г. (Grimm H.). Основы конституциональной биологии и антропометрии: нем. - М. 1967.
- Долженко М.Н., Поташев С.В. Эхокардиография у больных сердечной недостаточностью.- Издательство Заславский, Донецк, 2011.
- Инструментальные методы исследований сердечно-сосудистой системы (справочник)/ Под ред. Т.С.Виноградовой. - М., 1986.
- Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. - М., 1965.
- Киншов А.К. Биофизические и патофизиологические основы реографии.-Чернигов, 2015.
- Кнышов Г.В., Броварец О.А., Настенко Е.А., Забашта Ю.Ф., Бешляга В.М., Максименко В.Б., Захарова В.П., Костенко Ю.А. Количественные характеристики нормального и патологического сокращения левого желудочка сердца, как спирально построенной структуры. Оценка диагностических возможностей. – Киев, Фізика живого, Т. 17, №2, 2009.
- Коваленко В.Н. Структурно-функциональная морфология желудочков сердца как основа изменения геометрии сокращения. Часть ІІ. Количественный анализ. - Киев, Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, 2002.
- Коваленко В.Н. Функциональная морфология желудочков сердца как основа изменения геометрии сокращения. Часть І. Качественный анализ. - Киев, Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, 2002.
- Кубышкин В.Ф. Кардиодинамические фазовые синдромы. - Киев, 1982.
- Мирошник Микола. Векторний аналіз в ехокардіографії (методологічна норма). - Image Sante, Науково практична бібліотека.
- Носенко Н.Н., Поташев С.В., Симагина Т.В., Перепельченко Н.А., Долженко М.Н. Тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография: возможности и ограничения метода. – Интернет.
- Павлюкова Е.Н., Кужель Д.А., Матюшин Г.В., Савченко Е.А., Филиппова С.А. Ротация, скручивание и раскручивание левого желудочка: физиологическая роль и значение в клинической практике. – Томск, Красноярск, Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 11(1), 2015.
- Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Под редакцией Roberto M. Lang. – Российский кардиологический журнал №3, 2012.
- Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - Л., 1974.
- Саидова М.А., Трёхмерная эхокардиография: вчера, сегодня, завтра. – Интернет.
- Рыбакова М.К., Митьков В.В. Трёхмерная и четырёхмерная эхокапдиография. Клинические возможности метода. - Российский национальный конгресс кардиологов.- Москва, 2015.
- Тишкова Н.В., Возможности применения метода допплеровской визуализации тканей в кардиологии. – Гомель, Медицинские новости, №7, 2008.
- Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. - Реальное время, 2006.
- Человек. Медико-биологические данные (доклад рабочей группы комитета международной комиссии по радиационной защите по условному человеку): англ. - М., 1977.
- Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца. Под ред. Мойбенко А.А., Досенко В.Е., Пархоменко А.И. – Киев, Наукова думка, 2008.
- Buck Thomas, Franke Andreas, Monaghan Mark J. (Editors). Three-dimensional Echocardiography.- Springer-Verlag Berlin Heidelberg , 2011.
- Luigi P. Badano, Roberto M. Lang, José Luis Zamorano (Editors). Textbook of Real-Time Three Dimensional Echocardiography.- Springer-Verlag London Limited, 2011.
- Takahiro Shiota (Editors), 3D Echocardiography.- Informa UK Ltd, 2007
Золотое сечение сердца. Часть III. (pdf)




Комментарии