Пик увлечения реографическими видами диагностики остался позади. Сегодня реография переживает не лучшие времена. Встаёт вопрос: что дальше? Будет ли она предана забвению или займёт свою нишу среди инструментальных видов диагностики. Но прежде, чем попытаться ответить на этот вопрос, хотелось бы разобраться в причинах произошедшего.

Реография ворвалась в медицинскую практику в 50-60 годы прошлого века, как говориться, «с колёс». Начал накапливаться хороший практический материал. Выдавались весьма неплохие клинико-диагностические заключения. Однако явное отставание теоретической базы привело к тому, что при трактовке реографического сигнала производилась не всегда правильная его оценка. В заключения вкрадывались определённые неточности.

Во-вторых, в медицине, как и во всех областях жизни, существует увлечение модой. Врачи всегда ожидают от нового диагностического метода чего-то особенного, выдающего диагнозы «на блюдечке». Это заблуждение. У всякого метода, имеются свои ограниченные диагностические возможности, своя «ниша».

К сожалению, эта «болезнь модой» среди врачей была, есть и вероятно останется в будущем. Недостаточно изучив реальные возможности современных видов диагностики, врачи среди них выбрали себе «новых кумиров», незаслуженно отбросив реографию на задворки. В этой искусственно созданной конкуренции последняя оказалась в проигрыше. Более того, зачастую ведутся разговоры о целесообразности её дальнейшего применения как устаревшей и малоинформативной.

Соответствует ли это истине? Действительно ли новые виды диагностики вытеснили реографию, имея более высокую диагностическую ценность? Пришло ли время хоронить реографию, отправив её в прошлое, как это было не раз сделано с другими видами диагностики, наработанными медицинской наукой? Уверен, этого не произойдёт. Перефразируем классика: «Сведения о смерти реографии прошу считать преждевременными». У реографии есть своя ниша, и я попробую это доказать.

Рассмотрим те нозологические формы и синдромы, при которых можно получить полезную информацию с помощью реографии.

 

Головная боль - это любое болезненное ощущение в области головы. Почему она возникает? В механизме возникновения головной боли важным является плотность болевых рецепторов в тканях. В области головы болевые рецепторы находятся в коже, подкожной клетчатке, мышцах, сухожильном шлеме, мелких сосудах покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга, внутричерепных артериях и венах. При раздражении каждой из этих структур возникает головная боль. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима, сосудистые сплетения мозговых желудочков.

Классификационным комитетом Международного общества головной боли разработано и в 2003 году опубликовано 2-е издание Классификации головных болей [76]. Классификация с комментариями занимает более 100 печатных страниц. Её размеры просто впечатляют. Несмотря на то, что она рекомендована к применению не только научными работниками, но и практикующими врачами, с трудом верится, что последние примут это на вооружение. Скорее всего, её можно использовать как справочное пособие.

Подобной точки зрения придерживаются и ряд других специалистов по данному вопросу. Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать её с нозологической позиции лишены оснований. В то же время патогенетическая систематизация и классификация безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии.

Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, инфекционно-токсический, невралгический и психалгический. Сюда следует добавить ещё и смешенный вариант патогенеза головной боли.

 

имеет разные варианты нарушения артериальной и венозной гемодинамики.

 

сосудистого типа боли связан со снижением тонуса артериальных сосудов. В результате пульсового переполнения избыточно растяжимых сосудов возрастает давление на окружающие ткани с раздражением болевых рецепторов. Боль, как правило, носит пульсирующий характер, двустороння или диффузная.

 

сосудистого типа головной боли связан с повышением тонуса артериальных сосудов. В результате снижения притока крови возникает определённая ишемизация тканей. Для головной боли такого типа пульсация нехарактерна. Она чаще диффузная, носит ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами.

Такой патогенетический тип головной боли характерен для ряда нозологических форм и синдромов. Остановлюсь на наиболее часто встречающихся:

Большинство авторов указывает на наследственную предрасположенность к мигрени. При мигрени утрачена стабильность нервно-эндокринной регуляции сосудистой системы, что проявляется неадекватностью реагирования на влияние эндогенных и экзогенных факторов. Сосудистые нарушения при приступе обусловлены вазоконстрикцией интракраниальных сосудов, уменьшением регионального мозгового кровотока и расширением преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии. Последний фактор может приводить к пульсирующей боли в поверхностной височной артерии.

Иногда нарушения регуляции начинаются с артериальной гипотонии. В подобных случаях приступ мигрени проявляется болезненной пульсацией из-за избыточного растяжения сосудистой стенки пульсовым объёмом.

В возникновении гипертонической болезни лежат достаточно сложные патогенетические механизмы, однако стержневыми среди них следует выделить симпатоадреналовый и ренинангиотензиновый.

Принято считать, что первичная нейрогенная форма НЦД обусловлена нейрогуморальной регуляцией и в первую очередь дисфункцией лимбико-таламо-ретикулярный аппарата контроля сердечно-сосудистой системы. У лиц с нестабильной, неустоявшейся психикой, прежде всего у детей подросткового возраста, имеется неуравновешенность в системе «возбуждение-торможение». Поэтому расстройство регуляции сосудистого тонуса может идти по цепочке стресса: кора - подкорка - надпочечники с избыточным выплеском в кровеносное русло гормонов надпочечников.

 

сосудистого типа головной боли обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока.

Хроническую венозную дисциркуляцию головного мозга можно назвать «Золушкой» в ряду нозологических форм церебральной сосудистой патологии. Её игнорируют клиницисты из-за трудности верификации, и не любят исследователи за сложность методических подходов к её изучению. Две трети объёма церебрального сосудистого русла составляет венозный отдел, но более 90% всех работ по сосудистой патологии головного мозга посвящены артериальному кровотоку.

Действительно ли венозная дисциркуляция головного мозга относится к числу редких нозологических форм, или её не замечают в «тени» артериальной патологии? Среди головных болей сосудистого генеза синдром хронической венозной дисциркуляции головного мозга наблюдается в среднем в 20% случаев [154].

Одной из главных причин, по которым синдром хронической венозной дисциркуляции редко диагностируется, является недостаточное внимание, уделяемое анализу жалоб пациента. Фактором, усложняющим диагностику, является нередкое сочетание у одного пациента двух, а порой и трёх видов головной боли, специфические черты каждой из которых необходимо выделить из общей клинической, субъективно описываемой картины.

Этиологические факторы: артериальная гипотония (включая НЦД по гипотоническому типу); закрытая черепно-мозговая травма; гипертермия и гиперинсоляция; воздействие медикаментозных препаратов с венодилатирующими свойствами (никотиновая кислота, ксантинола никотинат, папаверин, нитропрепараты); гормональные дисфункции и гормональные препараты (эстрогены); алкоголь и продукты его распада; внутричерепная ликворная гипертензия; компрессия или нарушение проходимости экстракраниальных венозных сосудов.

Одной из причин венозной головной боли может быть тромбоз синуса твёрдой мозговой оболочки, который может произойти спонтанно или явиться результатом инфекции (синусит) [104]. Спонтанный тромбоз обычно связан с гиперкоагуляцией крови (беременность, послеродовой период, системные васкулиты, наиболее часто системная красная волчанка, злокачественные заболевания и использование оральных контрацептивов). Инфицирование синусов твёрдой мозговой оболочки происходит, как правило, вследствие прямого распространения инфекции вдоль стенок синуса или дренирующих вен (менингоэнцефалиты) или посредством микробной эмболизации вен (сепсис, бактериальный эндокардит). Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного давления, судорожным припадкам с очаговыми неврологическими симптомами.

Наиболее частым клиническим проявлением синдрома хронической венозной дисциркуляции является головная боль с интенсивностью от лёгкой до умеренной (от 2 до 3 баллов по визуальной аналоговой шкале). Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно распространяются по всей голове. Головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лёжа, работе с низко опущенной головой, при настуживании или кашле. Одним из характерных симптомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль ("тяжёлая голова по утрам").

Кроме головной боли больные могут испытывать чувство «дискомфорта, усталости» в глазах, лёгкую заложенность носа, шум в голове и ушах. Может отмечаться инъекция сосудов конъюнктивы, лёгкая отёчность лица в первой половине дня с бледным багрово-цианотичным оттенком.

Факторы, уменьшающие головную боль:

 

 

Рис IX-1. Венозная церебральная система [2].

 

В венозной системе головного мозга можно выделить два основных бассейна: поверхностных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior), и глубоких вен, дающих начало венам Розенталя и вене Галена. В этой системе имеется и два основных пути оттока: югулярный – в систему внутренних яремных вен (v. jugularis interna) и позвоночный – в позвоночное венозное сплетение (plexus venosus vertebralis interna).

Между бассейнами, а также между путями оттока существует подвижное равновесие, обеспечиваемое широко разветвлённой сетью анастомозов, что наглядно иллюстрируется выраженной постуральной зависимостью церебральной венозной гемодинамики. Так в горизонтальном положении у человека преобладает югулярный путь оттока и ухудшается отток из системы поверхностных вен в верхний сагиттальный синус. В вертикальном положении, напротив, преобладает позвоночный путь оттока и облегчается отток от поверхностных вен.

Одним из альтернативных путей оттока является система наружной яремной вены (v. jugularis externa), принимающей кровь от лица и эмиссарных вен. В эту же систему может направляться поток от угловой вены глаза (v. angularis), который в норме идёт от периорбитальной венозной сети лица по направлению к кавернозному синусу (sinus cavernosus). Однако при повышении давления в бассейне внутренней яремной вены поток по угловым венам глаз может изменить своё направление на противоположное.

Набор методов, доступных сегодня в клинической практике для верификации синдрома хронической венозной дисциркуляции ограничен. Одним из наиболее чувствительных методов, не обладающих, к сожалению, желаемой специфичностью, является реоэнцефалография (РЭГ). Практически у всех пациентов с синдромом хронической венозной дисциркуляции можно выявить характерные «венозные» изменения на РЭГ. При визуальном анализе реоэнцефалограммы следует обратить внимание на наличие высокой пресистолической венозной волны и появление дополнительных отражённых волн на катакроте, как признаки затруднённого венозного оттока.

Данные офтальмоскопии также помогают верифицировать синдром хронической венозной дисциркуляции. Как правило, выявляются такие признаки, как «неравномерность калибра вен сетчатки», «полнокровие вен сетчатки», реже – «венозная ангиопатия сетчатки». Однако подобные изменения выявляются при хроническом течении клинически манифестных форм и редко обнаруживаются при эпизодическом синдроме венозной дисциркуляции и его субклиническом течении.

В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую допплерографию [30]. Метод основан на определении скорости кровотока по основным венозным интракраниальным коллекторам: венам Розенталя, прямому синусу (sinus rectus). Допплерографическая оценка кровотока в экстракраниальных венах носит скорее качественный, нежели количественный, характер по двум причинам: во-первых, ввиду лёгкой податливости сосудистой стенки (возможность сдавления вены датчиком); во-вторых, вследствие широкой индивидуальной вариабельности строения экстракраниальной части венозного русла.

Интракраниальная допплерография подобных недостатков лишена, однако и она требует определённого навыка. К сожалению, локация прямого синуса возможна лишь в редких случаях. Акустическая «непрозрачность» затылочной кости не позволяет получить от прямого синуса сигнал требуемого качества. Вместе с тем, поток по венам Розенталя регистрируется практически всегда.

Для комплексной оценки церебральной венозной гемодинамики можно рекомендовать регистрацию потоков в базальных венах Розенталя (plexus basilaris), в угловых венах глаза (v. angularis), в луковицах внутренних яремных вен, в атланто-окципитальном синусе (sinus occipitalis) с обеих сторон и по позвоночным венам (plexus venosus vertebralis interna).

Атланто-окципитальный синус уверенно лоцируется датчиком из точек позвоночных артерий (парасагиттально) на глубине 60-67 мм. Между скоростью кровотока по атланто-окципитальному синусу и позвоночным венам обнаруживается сильная корреляция (R=0.89-0.98), поскольку последние берут начало от данного синуса.

Базальные вены Розенталя лоцируются через заднее височное окно. Усиление потока по венам Розенталя, как признак нарушения оттока в верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) за счёт компрессии (уменьшения просвета), проявляется феноменом ретроградного потока по угловым венам глаз.

Реверсированный поток по угловым венам глаза является маркером нарушения интракраниального венозного оттока. Необходимо отметить, что данный признак является достаточно специфичным для синдром хронической венозной дисциркуляции. Локация угловых вен технически проста. Кровоток в угловой вене глаза регистрируют по нижнему внутреннему углу орбиты.

Роль эмиссарных вен в обеспечении венозного оттока из полости черепа незначительна, но при затруднении оттока через основные магистрали они выполняют определённую компенсаторную дренажную функцию.

Венозное русло головного мозга нельзя рассматривать отдельно от всей церебральной сосудистой системы из-за существования тесной взаимосвязи между венозной и артериальной системами.

 

(ГБН) являются наиболее распространённой формой головных болей. Распространённость ГБН в популяции достигает 70%. Головные боли подобного характера могут возникать практически в любом возрасте. Несколько чаще ГБН страдают женщины [23].

Среди причин ГБН на первом месте стоят реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). ГБН определяют как головную боль, возникающую в ответ на психическое перенапряжение, которое является результатом острого или хронического стресса. По механизму возникновения она напоминает предстартовую готовность перед прыжком, однако растянутую во времени, что приводит к усталости мышечной ткани. Психическое напряжение может сопровождаться повышением тонуса лобных, височных, затылочных, трапециевидных мышц.

К причинам ГБН также относят длительное напряжение мышц при нефизиологических позах. Чаще всего это бывает связано с определённой профессиональной деятельностью - длительная работа за компьютером, пишущей машинкой, вождение автомобиля, работа с мелкими деталями. При этом в напряжённом состоянии долгое время находятся глазные мышцы, мышцы скальпового апоневроза, шейные мышцы. Могут играть роль и длительно сохраняющиеся неудобные позы во время сна, особенно в ситуации глубокого сна, вызванного употреблением алкоголя или снотворных.

Напряжённые мышцы спазмируют расположенные в них сосуды, что приводит к ишемии и отеку, усиливает болевые ощущения.

Длительное тоническое напряжение мышц скальпового апоневроза и шеи может вызывать компрессию внутренней яремной вены, межмышечных анастомотических сетей, эмиссарных вен, что может стать одной из причин затруднённого венозного оттока. Так среди больных, страдающих головной болью напряжения, феномен ретроградного тока крови по угловой вене глаза наблюдается в 3 раза чаще, чем у больных с другими типами головной боли, без учёта головной боли при синдром хронической венозной дисциркуляции. Таким образом, в патогенезе головной боли напряжения с перенапряжением мускулатуры головы и шеи нередко имеет место, как минимум, субклинический синдром венозной дисциркуляции, обусловленный, по-видимому, миогенной компрессией экстракраниальных путей венозного оттока в югулярную систему.

Рис IX-2. Мышечно-сухожильный шлем черепа и внечерепные артерии - источник боли при головной боли напряжения.

При эпизодической ГБН головная боль длится от 30 мин. до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные практически не прекращающиеся головные боли. Характер головной боли весьма специфичен. Это сжимающие, стягивающие, сдавливающие, монотонные боли. Пульсирующие боли для ГБН не характерны. По локализации головная боль диффузная и обязательно двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна из сторон. Больные достаточно образно описывают локализацию своих болей - "голову стянуло шлемом, обручем, каской, тисками". На высоте головной боли могут появляться сопровождающие симптомы: свето- и звукобоязнь, анорексия или тошнота.

Интенсивность головной боли при ГБН весьма вариабельна и может колебаться от 2 до 8 баллов по десятибалльной визуальной аналоговой шкале, по которой 0 баллов соответствует отсутствию боли, а 10 баллов - сверхинтенсивной боли. Обычно интенсивность головной боли оценивается большинством пациентов с ГБН в 4 - 6 баллов.

 

- наступает при изменениях внутричерепного давления с дислокаций внутричерепных структур с натяжением оболочек, сосудов и нервов внутри черепа.

Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию "ликворной подушки", стабилизирующей положение головного мозга в жёстких пределах внутричерепного пространства.

Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии.

При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления "изнутри - кнаружи", "из глубины мозга". Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения циркуляции ликвора. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль.

Повышение внутричерепного ликворного давления вызывают "объёмные процессы", ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, кисты, абсцесс мозга, отёк мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения.

При нарушении внутричерепного давления происходит изменение расположения внутричерепных структур, вследствие чего наступает головная боль. Объёмные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов.

Следует учитывать и воздействие избыточной ликворной жидкости на интракраниальные сосуды, В первую очередь страдают сосуды с низким давлением, в результате чего нарушается и замедляется отток венозной крови.

Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной, мало интенсивной, но длительной головной болью. Снижение продукции СМЖ может быть у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии.

 

В эту группу включены, прежде всего, инфекционные заболевания мозга (менингиты, энцефалиты, арахноидиты). Частой причиной головной боли являются любые генерализованные внечерепные вирусные и бактериальные инфекции. Отравление многими неинфекционными токсинами также часто сопровождается головной болью. Среди химических веществ это более характерно для бензола, нитратов, тирамина, глютамата натрия, окиси углерода, инсектицидов, свинца. Такие лекарственные средства, как оральные контрацептивы, нитраты, индометацин, блокаторы кальциевых каналов, кофеин, алкоголь, также могут вызывать головную боль.

 

имеет ряд характерных признаков, которые в большинстве случаев позволяют без труда отличить от головной боли других типов. Их отличает пароксизмальность, причём короткие пароксизмы обычно следует друг за другом, нередко заставляя больного мучится от невралгии часами или сутками. Боль обычно пронизывающая, стреляющая, которая, "как молния" или "электрический ток", поражает больного. Второй отличительный признак - наличие курковых или триггерных зон, раздражение которых провоцирует приступ. Третьим характерным признаком является иррадиация боли в соседние или отдалённые участки.

Рис IX-3. Иннервация кожи головы и шеи (V₁ - V₃ - ветви тройничного нерва, С₁ - С₃ - затылочные нервы).

Полагают, что в большинстве случаев причиной лицевых болей является очаг патологической активности в центральных структурах, относящихся к системе тройничного нерва и его центральных проекций.

В части случаев невралгия возникает при сдавлении чувствительного нерва по механизму тоннельного синдрома. Именно такой механизм чаще бывает при невралгии затылочного нерва.

 

(ПГБ). Её синонимами являются головная боль, мигрень Хортона [61]. Эта форма первичной невралгической головной боли, которая характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области, сопровождаемой ипсилатерально вегетативной дисфункцией (слезотечение, заложенность носа, птоз, миоз, отёк века, покраснение глаза). Данная цефалгия поражает преимущественно мужчин молодого возраста. Распространённость варьирует от 0,5 до 1 на 1000 населения. В период обострения приступы могут наблюдаться в определённые часы, особенно ночью. ПГБ может быть эпизодической или хронической, зависящей от наличия или отсутствия периодов ремиссии.

ПГБ ассоциируется с тригеминально-васкулярной активацией, нейроэндокринными и вегетативными нарушениями, однако точные механизмы возникновения неизвестны. Избыточная активация волокон тройничного нерва невыясненного генеза ведёт к вазодилятации глазной и проксимальной части внутренней сонной артерий. Возникающая при этом головная боль сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов.

 

Иногда головная боль возникает без каких-либо видимых причин. Такую боль называют психалгией или ипохондрической головной болью. Вероятно, она появляется в результате возросшей болевой чувствительности. Чаще всего это происходит на фоне нарушения обмена веществ. Психогенная головная боль возникает при формировании очагов патологического возбуждения в центрах восприятия боли.

Важной особенностью психалгии является отсутствие конкретных физических характеристик в описании больным головной боли. Больной прибегает к неопределённым метафорическим характеристикам. Как правило, при обследовании с помощью инструментальных методов у таких больных никакой патологии не находят.

Психалгию многие авторы связывают со скрытой депрессией. У многих больных депрессией при этом отмечаются множественные жалобы на боли в области сердца, желудка, кишечника и т.п.

 

Ранее были приведены разные патогенетические типы головной боли в "чистом виде". Однако нередко мы имеем дело с головной болью смешанного генеза. Даже при мигрени можно наблюдать сочетание разных патогенетических типов: артериогипотонического, венодистонического и головной боли мышечного напряжения. Ещё более часто сочетание разных механизмов головной боли наблюдают при тяжёлых церебральных заболеваниях: инсульте, тяжёлой черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите.

 

В одной из статей в Интернете мною найден алгоритм диагностики головной боли. Привожу его ниже в качестве примера. Несмотря на кажущееся многообразие подходов, весь алгоритм сводится к примитивно простой схеме: клинический осмотр - МРТ или КТ.

Значимость сбора жалоб, анамнеза и объективной оценки клинического состояния пациента не вызывает сомнения. Она была, есть и долго будет оставаться ведущей в диагностическом процессе.

Люмбальная пункция весьма специфический вид диагностики и имеет достаточно строгие показания. Её применение в диагностике головной боли весьма регламентировано.

Из инструментальных видов диагностики предложены только МРТ или КТ. Насколько они информативны в диагностике головных болей? Ни в коей мере не умаляю значимость данных методов диагностики. Они оказывают существенную помощь клиницистам в постановке диагнозов. Но, у каждого метода есть предел возможностей. КТ и МРТ целесообразно использовать там, где подозревается патологический процесс, проявляющийся изменением плотности ткани или наличием объёмных образований.

В той же статье авторы приводят цифры, что в основе головной боли причины, угрожающие жизни, занимают менее 5% случаев, и менее чем в 15% случаев являются результатом серьёзного неврологического заболевания, т.е. более 85% обратившихся к врачу с головной болью не имеет серьёзных неврологических отклонений.

Полагаю, что цифры осложнённой головной боли существенно завышены. Посчитаем: мигрень - 20% (за исключением крайне редкого мигренозного статуса), головные боли напряжения - 70%, приплюсуем сюда неосложнённые головные боли при ГБ, НЦД, невралгиях, психогенные, токсико-инфекционные. Даже упрощённая прикидка показывает, что количество головных болей без очаговой симптоматики заметно перевалит за 90%. Следовательно, количество пациентов с головной болью, которым показаны КТ и МРТ, едва ли превысит 3-5%.

В диагностике головной боли не следует забывать об оценке глазного дна окулистами. В некоторых случаях может принести пользу электроэнцефалография.

Допплерография экстра- и интракраниальных сосудов полезна для оценки кровотока по магистральным сосудам. Она может дать определённую информацию по дисциркуляции мозга при использовании проб с гиперкапнией и задержкой дыхания (цереброваскулярная реактивность). Данный метод даёт косвенную информацию по артерио-венозной мальформации, ликворной гипертензии.

Однако, во всём этом перечне «устаревшая» реоэнцефалография выделяется, пожалуй, наибольшей информативностью. Количество головных болей сосудистого генеза в общей популяции (если учитывать смешанные патогенетические механизмы) превышает 30-40%. РЭГ позволяет получить информацию о тонусе, эластичности, пульсовом кровенаполнении артериальных сосудов в четырёх мозговых регионах: две в бассейнах правой и левой сонных артерий и две в бассейне вертебро-базилярных артерий. Кроме того, по ней можно оценить периферическое сосудистое сопротивление и тонус сосудов мелкого калибра (артериол), венозное кровенаполнение и венозный отток. С её помощью можно выйти на показатели повышенного внутричерепного давления.

Дешёвая, простая в применении РЭГ может использоваться многократно с целью оценки результатов лечения. И этот метод предлагается забыть, как устаревший!? Пока что ему нет альтернативы.

 

Головокружение, как нарушение функции равновесия, является одним из симптомов различных заболеваний, неблагоприятно влияющим на качество жизни. Функция равновесия – это способность человека удерживать устойчивое вертикальное положение в состоянии покоя, при ходьбе, беге и выполнении других движений. Эту функцию выполняет один из самых древних органов чувств – вестибулярный аппарат (периферический) и центральные нервные вестибулярные пути. В процессе эволюции у человека развился утончённый механизм поддержания равновесия, который зависит не только от вестибулярной, но и от зрительной, проприоцептивной и поверхностно-сенсорной информации. Вся эта информация интегрируется и модулируется в центральной нервной системе (ЦНС) вплоть до коры головного мозга. В этой сложной системе первостепенную роль играют вестибулярные рецепторы, быстро реагирующие на изменения положения головы и туловища, переводя эту информацию в электрические импульсы, которые расшифровываются в головном мозге. Существенную роль в поддержании равновесия играют шейно-суставные механорецепторы, которые с возрастом претерпевают дегенеративные изменения и приводят к снижению шейно-суставной афферентной импульсации и даже к неустойчивости позы [155].

Вестибулярный анализатор, его периферические отделы и корешок находятся вне мозга в толще пирамиды височной кости, а центральные структуры вестибулярного анализатора представлены в мозговом стволе.

Внутреннее ухо, полукружные каналы и улитка расположены рядом с полостью среднего уха. Поэтому все патологические процессы, которые проходят в полости среднего уха (травмы, воспалительные заболевания, опухоли), непосредственно влияют на структуру внутреннего уха и могут вызывать головокружение.

Лабиринт связан посредством кохлеовестибулярного нерва со стволом; между варолиевым мостом и верхними отделами продолговатого мозга находятся группы вестибулярных ядер, которые непосредственно связаны со многими системами в головном мозге. Нисходящие пучки волокон составляют вестибулоспинальный путь к поперечно-полосатой мускулатуре и обеспечивают состояние позы и правильные движения при любом повороте головы, изменении позы и положения головы в пространстве.

Вторая группа путей - пути к ядрам глазодвигательных нервов - вестибулоглазодвигательные пути, которые переключаются на мышцы глаз и вызывают движение глазного яблока. По изменению этих движений можно судить о нистагме и таким образом, косвенно, о функциональном состоянии лабиринта.

Кроме того, вестибулярные ядра имеют вестибулоретикулярные, вестибуломозжечковые связи и связи с корой головного мозга.

В клинической практике различают два типа головокружения – “системное” (периферическое или “вестибулогенное”) и “несистемное” (центральное, характерное для патологии ЦНС). Несистемное головокружение редко сопровождается тугоухостью, а само головокружение – продолжительное; тогда как системное головокружение, как правило, сопровождается тугоухостью, а длительность головокружения обычно не превышает 1–6 ч и редко – более одних суток.

Характер головокружений может быть разнообразным – от лёгкого покачивания при ходьбе до внезапных приступов с иллюзорным ощущением вращения собственного тела или окружающих предметов, нередко с вегетативными расстройствами (побледнение, тошнота, падение артериального давления и т.д.). Иллюзия головокружения возникает в результате рассогласования информации, поступающей в головной мозг от вестибулярных сенсорных рецепторов и от других таких сенсорных органов, как орган зрения, проприорецепторы мышц шеи и др.

Известно, что при раздражении вестибулярного анализатора возникают следующие головокружения:

Все другие ощущения, которые отличаются от системного (опьянение, тошнота, атаксии, синкопы, предобморочные состояния, качания перед глазами, пелена или потемнение в глазах, движения или шевеления в голове, кратковременное отключение сознания и др.), называются несистемным, невестибулярным головокружением.

Рис IX-4. Анатомия лабиринта человеческого уха

Анатомически периферическая вестибулярная система располагается в костном лабиринте и устроена весьма сложно. Вся эта сложная система костных узких полостей заполнена жидкостью – перилимфой; между тонкими прослойками перилимфы и костными стенками лабиринта (включая улитку) находится очень тонкий перепончатый лабиринт, повторяющий контуры костного лабиринта. Кроме того, перепончатый лабиринт заполнен другой жидкостью – эндолимфой. Обе жидкости по своему составу отличаются, и смешивание их (например, при разрыве перепончатой части во время травмы) может сопровождаться нарушением слуха, а иногда и головокружением. Поскольку полукружные каналы расположены относительно друг друга под прямым углом, то это даёт возможность отвечать на угловые ускорения любого направления

Системные (вестибулогенные) головокружения связаны с патологией лабиринта при болезни Меньера, воспалительных и токсических лабиринтитах, фистулах лабиринта воспалительной и травматической природы. Сюда же относят позиционные головокружения “пароксизмального типа”.

 

– это хроническая болезнь лабиринта, проявляющаяся слуховыми и вестибулярными симптомами, а также субъективным ушным шумом. Наиболее тяжело больные переносят эпизодически повторяющиеся приступы системного головокружения, хотя длительность самих приступов чаще непродолжительная – от 1-3 до 5-6 ч. Обычно слуховые нарушения проявляются заложенностью уха, чувством полноты, распирания в ухе, иногда с ушным шумом. Тугоухость может быть постепенно нарастающей или флюктуирующей (колеблющейся) и на начальном этапе может наблюдаться в течение нескольких дней; но в дальнейшем, по мере развития болезни флюктуация тугоухости становится специфичной, что регистрируется на аудиограмме.

Этиология и патогенез этой болезни до сих пор не ясны; известен лишь патоморфологический субстрат болезни Меньера – эндолимфатический гидропс (или водянка внутреннего уха). Она заключается в изменении физико-химических характеристик внутренних сред уха и как следствие - повышении давления. Гидропс встречается достаточно часто при различной патологии (травмы головы, сосудистые заболевания головного мозга, различные варианты биомеханических нарушений позвоночника и т. п.). Как правило, подобная патология возникает вследствие цервикогенных и сосудистых расстройств, зачастую генерируемых хроническим стрессом, дисгормональными нарушениями. Гидропс формируется вследствие нарушения регулирования гидродинамики жидкостей - продукции и реабсорбции.

Особую роль в формировании гидропса играет выраженный остеохондроз. Цервикогенный механизм, обусловленный биомеханическими изменениями в шейном отделе позвоночника, сочетающийся с мышечно-тоническим синдромом и нарушением микроциркулярного кровотока.

 

В клинической практике можно наблюдать и вестибулогенные головокружения, такие как серозный или гнойный лабиринтит. Серозный протекает более легко проявляясь лёгкими системными головокружениями с нистагменной реакцией в сторону больного уха, иногда сопровождается ушным шумом и небольшой тугоухостью.

 

- это один тип вестибулогенного головокружения в результате повреждения внутренних структур лабиринта, проявляющееся кратковременными пароксизмами (от 10 до 30 c) системного головокружения при определённых положениях головы. Например, быстрые повороты головы в лежачем или вертикальном положении. В основе такого типа головокружения лежит смещение неорганического осадка под влиянием гравитации. Этот осадок может быть продуктом распада отокониев отолита в результате травматического разрыва отолитовой мембраны или её возрастной деструкции. Такие же осадки могут появиться вследствие закупорки передней вестибулярной артерии.

 

Причины такого поражения не менее многолики. Они могут возникать при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также нарушении связей с корой головного мозга [79,139]. Эти нарушения могут быть при остром и хроническом арахноидите, стволовых энцефалитах, кистах и опухолях мозжечка, ствола мозга, при выраженной внутричерепной гипертензии, ишемии и кровоизлиянии в области ствола мозга, в результате шейного остеохондроза с вертебробазилярной недостаточностью, при дегенеративных заболеваниях ЦНС, височной эпилепсии и др.

 

Все типы "неорганического" головокружения возникают в результате нарушения взаимодействия вестибулярной, зрительной и соматосенсорной систем, согласованность функционирования которых в норме обеспечивает ориентацию в пространстве [80,93,124]. Между разными формами "функционального" головокружения не существует, строго говоря, чётких границ, они достаточно размыты как синдромологически, так и по сути. К наиболее широко распространённым феноменам этого ряда относятся:

Артерии, которые снабжают кровью улитку, полукружные каналы, отходят от передней и нижней мозжечковой артерии, которые, в свою очередь, берут своё начало от базилярной артерии. При анализе причин головокружений центрального генеза на первое место по частоте можно поставить вертебрально-базилярную ишемию. В пожилом возрасте нарушение кровообращения в периферических сосудах и ишемия лабиринта, по-видимому, являются наиболее частыми причинами синдрома головокружения. В молодом возрасте головокружения сосудистого генезе также встречаются достаточно часто.

Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений функции мозга. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий.

Вертебро-базилярная система осуществляет кровоснабжение одной трети мозга, охватывая отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении:

Рис IX-5. Артерии вертебробазилярной системы.

А. Отделы головного мозга, снабжаемые кровью различными артериями вертебро-базилярной системы:

1 – задняя мозговая артерия

2 – верхняя мозжечковая артерия

3 – передняя нижняя мозжечковая артерия

4 – задняя нижняя мозжечковая артерия

5 – парамедианные ветви базилярной артерии

6 – вентральные спинальные и парамедианные ветви позвоночных артерий

Б. Артерии основания мозга и черепные нервы:

ПСА – передняя соединительная артерия

ПМА – передняя мозговая артерия

ВСА – внутренняя сонная артерия

СМА – средняя мозговая артерия

ЗСА – задняя соединительная артерия

ЗМА – задняя мозговая артерия

ВМА – верхняя мозжечковая артерия

БА – базилярная артерия

ЛА – артерия лабиринта

ПНМА – передняя нижняя мозжечковая артерия

ЗНМА – задняя нижняя мозжечковая артерия

ПА – позвоночная артерия

ПСМА – передняя спинномозговая артерия

Римскими цифрами указаны черепные нервы

К особенностям экстракраниальных отделов вертебро-базилярной системы относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определённых положениях головы.

Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных отделов позвоночных артерий является одной из распространённых диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС.

Диагноз вертебро-базилярной недостаточности кровообращения основывается на характерной триаде симптомокомплексов, объединяющих несколько групп клинических симптомов:

Сочетание данного ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и бассейн мозга.

Среди дистрофических процессов, поражающих структуры шейного отдела позвоночника, первое место занимает межпозвонковый остеохондроз, артроз и деформирующий спондилёз. Сюда следует добавить и ряд других заболеваний, способных вызвать цервико-краниальную боль: дистрофические процессы в дисках, нестабильность шейного отдела, протрузия и пролапс диска. Следует помнить и о травмах позвоночника с повреждением костно-связочного аппарата и других тканей шеи.

Таким образом, каждое из перечисленных заболеваний и состояний может проявляться в форме разных патогенетических типов цервикогенных головных болей:

Совокупность отверстий поперечных отростков шести шейных позвонков формируют канал для позвоночной артерии и позвоночного нерва, который вместе с волокнами глубокого шейного симпатического ствола и ветвями шейных нервов образует сплетение позвоночной артерии. Позвоночная артерия проходит под капсулой атланто-аксиального сустава вблизи нижней косой мышцы и не защищена на этом отрезке.

При нестабильности шейного отдела позвоночника при сгибании и разгибании раздражается сплетение позвоночной артерии, позвоночный нерв, сдавливаются артерии и окружающие её вены. При любом компрессионном воздействии на сплетение артерии может развиться синдром раздражения позвоночной артерии. Наиболее частой причиной подобного типа головных болей является остеохондроз и деформирующий спондилёз.

Основными причинами преходящих ишемических изменений в вертебро-базилярной системе служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из неё в другие сосудистые бассейны. Они весьма разнообразны: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-изменёнными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения. Поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение.

Что касается неадекватного оттока крови в другие области сосудистой системы, то это происходит по механизму «обкрадывания» нормально функционирующей артерии с частичным перетоком крови в бассейн слабо заполненной артерии при её проксимальном сужении.

Эту тему следует осветить более подробно. Несмотря на большое количество коллатералей, каждый сосуд в норме снабжает кровью только свой регион. Происходит это по законам гемодинамики. В качестве иллюстрации приведу такие примеры:

Если два потока движутся навстречу друг другу с одинаковой объёмной скоростью, то в определённой точке они остановятся. Сила действия станет равной силе противодействия. Это и есть точка гемодинамического равновесия.

Кровь в норме никогда не перетекает по соединительной артерии. Чтобы проверить кровоток передней соединительной артерии в допплерографии используется проба с пережатием контралатеральной сонной артерии. Прирост скорости кровотока в гомолатеральной артерии является доказательством появившегося дополнительного свободного пространства в бассейне передней и средней мозговых артериях в результате частичного оттока крови через соединительную артерию. Т.е. коллатераль включается в кровоток только при нарушении гемодинамического равновесия.

Если два ручья, несущие одинаковые объёмы воды с одинаковой скоростью, сольются в один, то, в общем потоке, вода, принесённая каждым ручьём, будет ещё долго придерживаться своего берега.

Кровь, приносимая правой и левой вертебральными артериями, при слиянии в базилярную артерию продолжает придерживаться своей стороны, снабжая сосуды своего бассейна. При снижении кровотока на одной из сторон происходит некоторый компенсаторный прирост тока крови по здоровому сосуду из-за увеличившегося бассейна кровоснабжения. Кровь частично перетекает на противоположную сторону, на которой уменьшилось гемодинамическое противодействие. В результате этого уменьшается кровоснабжение не только стороны, снабжаемой кровью больным сосудом, но и на стороне здорового сосуда. Это и является феноменом «обкрадывания».

 

В последние десятилетия существенно возросли информационные возможности инструментальных методов диагностики в клинической практике. Наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга. Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований. Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии. Наконец, на этом этапе диагностики, когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская ангиография.

И, тем не менее, не следует забывать о реоэнцефалографической диагностике вертебро-базилярной недостаточности. Все выше перечисленные виды диагностики, вне сомнения, дают большую полезную информацию. Однако вся она оценивает состояния крупных магистральных сосудов. Те или иные патологические изменения стенки и сосудистого русла не всегда служат доказательством наличия вертебро-базилярной недостаточности. Например, выявленная атеросклеротическая бляшка может не иметь существенного гемодинамического значения.

Прямым доказательством вертебро-базилярной недостаточности является выявление снижения регионального кровоснабжения или же ишемии. С помощью РЭГ можно оценить пульсовое кровенаполнение магистральных сосудов, периферическое сосудистое сопротивление (тонус мелких и средних сосудов), венозный отток в регионах правой и левой позвоночных артерий.

Хотелось бы более подробно остановиться на венозном застое при вертебро-базилярной недостаточности. Позвоночные вены расположены рядом с одноимёнными артериями. Имея более низкое системное давление, они больше подвержены внешнему сдавлению, поэтому наличие пресистолической волны является более ранним проявлением вертебро-базилярной недостаточности. Значимость венозного застоя в закрытом интракраниальном пространстве весьма велика. В черепной коробке «конкуренция» за свободное пространство огромна. Поступающая в неё артериальная кровь должна вытеснить ровно такое же количество крови, оттекающей по венозной сети. Из этого следует, что затруднённый венозный отток ведёт не только к повышению внутричерепного давления, но и снижению артериального притока, ухудшению кровотока по прекапиллярному и капиллярному руслу, что, в конце концов, вызывает ишемию мозга.

Следует помнить, что вертебро-базилярная недостаточность может проявляться только при определённом положении головы. Особенно информативна РЭГ данного региона при пробе с поворотом головы.

В приведенных реограммах на рис. IX-6 чётко прослеживается динамика кровоснабжения региона при повороте головы. Объяснение этому следует искать только в событиях произошедших при смещении позвонков шеи или связанных с сокращением мышц того же региона. Данные события определённым образом повлияли на кровоток. Ничего похожего не регистрируется на реограмме при нормальном состоянии позвоночника. Следовательно, следует искать причины воздействия на сосуд именно там.

 

 

Рис IX-6. РЭГ одного и того же вертебробазилярного региона без поворота и с поворотом головы.

Как же следует трактовать такую реограмму с точки зрения гемодинамики? Амплитуда реограммы в максимальной точке (А) несколько приросла, что указывает на возросший пульсовой приток по магистральным сосудам. Причина лежит в увеличившемся бассейне кровоснабжения для данного сосуда в результате снижения притока крови в по контралатеральной артерии.

Снижение амплитуды в точке И (инцизура) и точке Л (диастолическая волна) служит доказательством существенного снижения периферического сосудистого сопротивления. Объяснить это можно той же причиной, снижением притока крови по контралатеральной артерии, приведшего к ишемизации данного региона и появившегося дополнительного пространства для кровоснабжения и, естественно, к снижению периферического сопротивления.

Наличие высокой пресистолической волны указывает на ухудшившийся венозный отток не только по контралатеральной, но и гомолатеральной позвоночной вене. Венозные сосуды имеют более низкое системное давление, поэтому они быстрее подвергаются внешнему сдавлению. Их регистрация на реограмме может служить доказательством вертебральной недостаточности на более раннем этапе.

Итак, если систематизировать всю полученную с помощью данной РЭГ информацию, то можно сделать вывод о наличии вертебро-базилярной недостаточности с нарушением притока и оттока. Кстати, подобного типа реограммы встречаются и без проб с поворотом головы.

Вклад реографии в общий диагностический процесс вертебро-базилярной недостаточности очень даже немал. А если учесть экономическую составляющую и доступность, то данный вид диагностики ещё может принести немалую пользу.

 

 

 

В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев в год, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии – 60000 пациентов ежегодно. В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний.

Тромбоэмболия лёгочной артерии обнаруживается при аутопсии в 12–15% случаев, при этом от 27 до 68% этих смертей потенциально предотвратимы. По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности. В структуре летальности от сердечно–сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда и инсульта. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, а при массивной тромбоэмболии достигает 70% . При своевременно начатой терапии летальность снижается до 2-8% .

В результате окклюзии ветвей лёгочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки лёгочной ткани – «мёртвое пространство». Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза лёгочной ткани, который появляется на 2–е сутки после прекращения лёгочного кровотока. Ишемия лёгочной ткани может явиться причиной развития инфаркта лёгкого.

Рис IX-7. Частота локализации тромбоэмболов в системе лёгочной артерии

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах лёгочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов лёгкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей лёгочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных – в 22%, мелких ветвей – в 30% случаев (Рис VIII-7). Одновременное поражение артерий обоих лёгких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% – поражается только правое, в 10% – только левое лёгкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли.

ТЭЛА расценивается, как массивная, если у пациентов развиваются явления кардио-пульмонального шока. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

 

 

Проведение ЭКГ необходимо при ТЭЛА прежде всего с целью дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, однако ЭКГ-признаки ТЭЛА, отражающие преимущественно перегрузку правых отделов сердца, недостаточно специфичны.

Ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей может оказаться полезным в выявлении тромбоза глубоких вен, но этот метод более пригоден для амбулаторного скрининга пациентов на тромбоз глубоких вен с целью дальнейшей профилактики ТЭЛА. Хотя наличие у пациента тромбоза глубоких вен и/или известных факторов риска указывает на большую вероятность наличия ТЭЛА у обследуемого.

Использование эхокардиографии необходимо у всех пациентов с подозрением на ТЭЛА. Несмотря на ограниченные возможности в непосредственной визуализации эмбола, с помощью этого метода можно получить ряд косвенных доказательств ТЭЛА.

Ангиография лёгких остаётся эталонным методом диагностики ТЭЛА, поскольку с наибольшей точностью позволяет подтвердить диагноз. Безопасность данного метода в последние годы существенно возросла. Вместе с тем в большинстве лечебных учреждений его проведение недоступно.

Диагностика ТЭЛА – трудная задача для практикующих врачей, особенно если она возникает на фоне какого-либо хронического заболевания. Почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными. Как не парадоксально звучит, чаще недиагностированными остаются немассированные ТЭЛА. Едва ли можно к заслугам врачей отнести диагностику тромбоза лёгочной артерии на стадии формирования ателектаза или инфаркта лёгкого. Скорее всего, это следует принять за констатацию собственной недоработки, поскольку диагностика данного патологического состояния должна осуществляться в первые часы, когда оказание помощи наиболее эффективно. Необходимость раннего распознавания ТЭЛА определяется возможностью существенного снижения летальности при своевременном начале терапевтических мероприятий. Смертность при нелеченой ТЭЛА превышает 30%, в то время как адекватная антикоагулянтная терапия позволяет достичь значительного снижения этого показателя (до 2-8%).

Почему такой большой процент ТЭЛА остаётся недиагностированным или поздно диагностированным? Причины лежат, прежде всего, в сложившемся стереотипе о ТЭЛА как о редком и крайне тяжёлом заболевании. Возникает парадокс, что тяжёлые массированные тромбозы лёгочной артерии диагностируются чаще, чем стёртые немассированные. Наиболее часто встречаемый признак таких ТЭЛА - внезапно возникшая немотивированная одышка - весьма неспецифичный. Он встречается практически при любой другой сердечной и лёгочной патологии. Клиническая симптоматика ТЭЛА маскируется под другие хронические заболевания лёгких и сердечно-сосудистой системы, с которыми она часто сочетается. Поэтому по данному признаку направлять больных на ангиопульмонографию практикующие врачи едва ли будут. Более того инструментальные методы обследования, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений и далеко небезопасны.

Всё это ведёт к тому, что большая группа случаев со стёртыми, зачастую рецидивирующими тромбозами лёгочной артерии не диагностируется. Основной принцип врачевания «не навреди» довлеет над врачом. Даже если врач и заподозрит у такого пациента ТЭЛА, то предпочтёт консервативную тактику выжидания и щадящего вмешательства. Между клинической оценкой состояния и углублёнными инструментальными методами диагностики образовался слишком большой разрыв. Явно недостаёт промежуточного звена, которое было бы более доступным и достаточно информативным для отбора больных на углублённое обследование.

Полагаю, что реопульмонография могла бы помочь в этом вопросе. Она позволяет оценить пульсовой приток по магистральным сосудам, периферическое сосудистое сопротивление. Исходя из патогенеза ТЭЛА, данная информация могла бы внести свою лепту в диагностику подобных состояний. Особенно интересна, с моей точки зрения, оценка долевого кровотока лёгких, если такую методику удастся запустить. Реографическими признаками тромбоэмболии лёгочной артерии являются: снижение притока по магистральным сосудам и низкое периферическое сосудистое сопротивление.

 

 

 

 

В данном разделе приведен перечень наиболее перспективных направлений использования реографии в медицинской диагностике. Уверен, что он будет продолжен и дополнен, поэтому в конце раздела следовало бы поставить не точку, а многоточие. Мною же преследовалась цель, показать, что возможности реографии ещё далеко не исчерпаны.

 

Конец IX раздела.