Для правильного толкования и понимания результатов реографического исследования необходима унификация терминологии, с помощью которой процессы, происходящие в сердечно сосудистой системе, трактовались бы на одинаковом для всех понятном языке.

При практическом применении реографии наработано много показателей, которые условно можно разделить на амплитудные, временны́е, относительные, скорости и ускорения. Едва ли корректно использование амплитудных и временны́х показателей в «чистом виде». В качестве иллюстрации приведу пример. Два человека за одно и то же время совершили подъёмы на две возвышенности, но один поднялся на холм, а второй покорил Эверест. Соизмеримы ли энергозатраты? Аналогичный пример напрашивается и для иллюстрации амплитудных показателей. Тем не менее, я не призываю полностью отказываться от накопленного опытным путём информационного материала. Его можно использовать для расчётов нормативов скорости, ускорения и некоторых других показателей.

 

 

Какие же синдромы можно получить с помощью реографического исследования? Перечислим их с кратким патофизиологическим обоснованием:

 

Рисунок VIII-1. Схема расчётов объёмных показателей пульсовой волны

 

Для вычисления этого показателя необходимо знать (Рис. VIII-1):

Интегральный потенциал энергии растянутого сосуда в анакроту или же в I период (E_I) наиболее соответствует величине, вычисленной по формуле:

E_I = 1/3 * (π * (А₀_А)² ) * (Д_н_А₀)

Интегральный потенциал растянутого сосуда в позднюю систолу или же во II период (E_II) наиболее соответствует величине, вычисленной по формуле:

E_II = 1/3 * (А₀_П₀) * (π * (А₀_А)² + (А₀_А) * (П₀_П) + π * (П₀_П)²)

Интегральный потенциал энергии растянутого сосуда в диастолу или же в III период (E_III) наиболее соответствует величине, вычисленной по формуле:

E_III = 1/3 * (π * (П₀_П)² ) * (П₀_Д_к)

Поскольку вся накопленная сосудистой стенкой потенциальная энергия (E_накоп), должна быть полностью израсходована к концу сердечного цикла (E_расход), то из этого вытекает:

E_накоп = E_расход = (E_I + E_II + E_III) / 2

Прекрасно понимаю некорректность сравнительной оценки интегрального потенциала, накопленного сосудистой стенкой за период изгнания, с тем или иным линейным показателем, одним из которых является реографический индекс (РИ). Сделано это лишь с одной целью, хотя бы как-то соизмерить объёмные показатели с традиционной трактовкой реограмм. Мною взято 80 реограмм интракраниальных сосудов и конечностей с самыми разными показателями РИ. Произведены расчёты интегрального потенциала энергии, накопленного стенкой сосуда в систолу (E_накоп). Затем вычислено удельное количество объёмного потенциала приходящего на 0,01 РИ в каждом отдельном случае. Средняя величина накопленного потенциала эквивалентная 0,01 РИ равна около 45 мОм²·сек.

Теперь несложно пересчитать:

Если на нормальной реовазограмме РИ приблизительно равен 0,65 – 0,75, то этому значению соответствует 2900 -3300 мОм²·сек объёмного потенциала.

Если на нормальной РЭГ в бассейне позвоночной артерии РИ приблизительно равен 0,9 – 1,1, то этому значению соответствует 4000 - 5000 мОм²·сек объёмного потенциала.

Если на нормальной РЭГ в бассейне сонной артерии РИ приблизительно равен 1,2 –1,4, то этому значению соответствует 5400 -6400 мОм²·сек объёмного потенциала.

Однако приведенные выше прикидочные цифры требуют серьёзных уточнений, поскольку между этими двумя показателями не выявлено достаточной корреляции.

Ещё раз хочу напомнить, что все реографические синдромы, используемые для оценки сосудов, взаимозависимы друг с другом. Поэтому и «пульсовое кровенаполнение магистральных сосудов», не может трактоваться самостоятельно, без сопоставления с другими синдромами.

В формировании пульсового кровенаполнения магистральных сосудов принимают участие следующие механизмы:

Каждый из перечисленных механизмов будет охарактеризован ниже отдельным синдромом. Хотел бы только более подробно остановиться на первом.

 

Однако, насколько корректна такая замена? Пульсовой приток характеризует пропускную способность отрезка сосуда, находящегося проксимальнее участка обследования. Если пульсовое кровенаполнение магистральных сосудов нормальное или повышенное, то с большой уверенностью можно утверждать, что приток по магистральным сосудам сохранён. А вот при пониженном пульсовом кровенаполнении говорить только о снижении притока чревато ошибками. Ведь пульсовое кровенаполнение может снизиться и в результате понижения растяжимости сосудов, повышения давления на стенку сосуда извне, увеличение скорости оттока по ходу сосуда за счёт низкого периферического сосудистого сопротивления.

Действительно, при реовазографии конечностей наиболее частой клинической патологией является сужение просвета сосуда в результате стеноза или окклюзии. Облитерирующий атеросклероз, тромбозы магистральных артерий в проксимальном отделе часто ведут к недогрузке объёмом сосудов конечностей.

Однако не следует забывать и о другой сосудистой патологии. Прежде всего, хочу напомнить о диабетической ангиопатии, при которой стенка сосуда утрачивает свою растяжимость. При измерении давления на конечностях такие сосуды невозможно пережать манжеткой. Хирурги указывают на то, что их зачастую не берёт даже скальпель. Они становятся «как стеклянные».

Полагаю, что даже этого примера достаточно. Синдром «приток по магистральным сосудам» является всего лишь дополняющим основной о пульсовом кровенаполнении.

Пульсовой приток по магистральным сосудам может меняться не только на конечностях. Например, на реопульмонограмме приток может снизиться при тромбоэмболии лёгочной артерии, на реогепатограмме – при портальном циррозе печени. Прирост пульсового кровенаполнения может отмечаться на реогепатограмме и реопульмонограмме при нарушении оттока, например, при сердечной недостаточности.

Мы должны уметь дифференцировать пульсовое кровенаполнение по ведущему механизму формирования.

 

Мною предложен иной подход для оценки ОПСС. Его подробное обоснование дано в разделе «Векторный анализ пульсовой кривой». Здесь же приведен краткий алгоритм расчётов.

Для нахождения этого показателя лучше всего использовать точку окончания периода изгнания (П). В это время проявления периферического сопротивления выглядят наиболее манифестирующими. В идеале спад катакроты из точки А к точке Д_к должен отражаться прямой нисходящей линией. Эта линия, условно названная базисной, служит неким эталоном, от которого должны оцениваться отклонения, в зависимости от типа реограммы. На практике базисная линия катакроты никогда не бывает прямой. Во второй и третий период формируются два отрезка этой линии, находящиеся под некоторым углом друг к другу. Таким образом, вышеуказанная линия катакроты А-Д_к является ломанной (А-П-Д_к).

Катакротическая линия нормальной реограммы (рис VI-1) наиболее приближена к базисной. При гипертоническом типе (рис VI-5-6) катакрота образует угол вершиной кверху. При гипотоническом типе реограммы вершина угла катакроты в точке П отдаляется вниз (рис VI-7) от эталонной линии. Иными словами, соотношение амплитуд П/П_б будет различным в зависимости от типа реограммы.

Для расчётов необходимо знать (Рис. VIII-1):

П_б = А * П₀_Д_к / А₀_Д_к

Коэффициент спада катакроты для реограммы:

КСК = П / П_б * 100%

При пробных расчётах показатель КСК был равен

- на нормальной реограмме – 86%,

- при гипотоническом типе реограммы – 50%;

- при значительно гипертоническом типе реограммы – 118%;

- при резко гипертоническом типе – 160%.

Поскольку в точке П систола завершается, то высота её расположения относительно базисной линии зависит только от уровня противодействующей силы по ходу сосуда. Иными словами, КСК позволяет оценить в процентах прирост или спад величины периферического сопротивления.

Величина фактического потенциала энергии притока и оттока, формирующего катакроту, равна сумме потенциала растянутого сосуда в позднюю систолу (E_II) и энергии, израсходованной растянутым сосудом в диастолу (E_III). Оптимальный (эталонный) спад катакроты (Е_{катакроты}) равен конусу, радиусом основания которого будет амплитуда по линии А₀_А, высотой - продолжительность катакроты:

Е_{катакроты} = 1/3 (π * (А₀_А)²) * (А₀_Д_К)

Новый коэффициент рассчитан по формуле:

КСК_объём = (E_II + E_III) / Е_{катакроты} * 100%

Расчёты объёмов ранней систолы (E_II) и диастолы (E_III) приведены выше.

При пробных расчётах показатель КСК_объём был равен

- на нормальной реограмме – 81,8%,

- при гипотоническом типе реограммы – 51,3%;

- при значительно гипертоническом типе реограммы – 125,5%;

- при резко гипертоническом типе – 194,7%.

Считаю, что, по сравнению с линейным КСК, этот показатель даёт более точную информацию, и ему следует отдать предпочтение.

 

Поэтому термин «общее периферическое сосудистое сопротивление» не следует заменять термином « тонус мелких и средних сосудов».

На реовазограммах конечностей ОПСС возрастает и снижается незначительно. Чаще всего это происходит при ангиотрофоневрозах. На реогепатограммах и реопульмонограммах в формировании высокого периферического сосудистого сопротивления преобладает механизм застоя, влияние тонуса артериолярной сети невелико. На реоэнцефалограммах прирост периферического сосудистого сопротивления возможен как по первому, так и по второму механизму. В данном случае необходимо проводить дифференциацию между ними.

 

Общий объём крови, а потому и интегральный потенциал энергии (E_INT), полученный в результате сердечного выброса тем или иным регионом, равен сумме энергии, затраченной на продвижение крови по ходу сосуда (E_продв), и накопленной сосудистой стенкой (E_накоп). Оптимальные условия для организма формируются при таком распределение силы сердечного выброса, при котором кровь продвигается по сосуду максимально равномерно на всём протяжении сердечного цикла.

Энергия, направленная в период изгнания по ходу сосуда, действует только в систолу. Накопленный стенкой потенциал энергии используется на продвижение крови преимущественно в диастолу.

Если периферическое сосудистое сопротивление низкое, то потенциал энергии будет проявляться преимущественно давлением напора. В сторону стенки распределится меньший вектор (E_продв > E_накоп). Сосудистая стенка накопит малый запас энергии, а потому и меньше её израсходует на продвижение крови в диастолу.

Если сосудистая стенка будет чрезмерно упругой, менее растяжимой, то она также будет накапливать малый потенциал энергии для сосудов. Поэтому для её растяжения потребуется большее пьезометрическое давление. Этого можно достичь через перераспределение давления путём увеличения периферического сосудистого сопротивления. При повышенном сопротивлении по ходу сосуда в сторону стенки распределится бóльший вектор (E_продв < E_накоп).

Какие же практические выводы. Пульсовая волна может быть достаточно высокой, но это не является достоверным доказательством хорошей растяжимости. Так как, у каждого нового обследуемого, сосудистая стенка растягивается под воздействием неодинакового бокового давления. Для объективной сравнительной оценки истинной растяжимости сосудов необходимо создать равные условия для всех обследуемых. С моей точки зрения, такие условиями возникают, когда интегральный потенциал энергии сердечного выброса распределён поровну по ходу сосуда и в сторону стенки (E_продв = E_накоп). Более глубокий анализ этого вопроса проведен в разделе «векторный анализ пульсовой кривой».

E_накоп / КСК_объём *100%

Пробные расчёты данного показателя приведены в таблице ниже:

Наиболее серьёзные коррективы внесены при гипотоническом типе реограммы. При этом реальная растяжимость гипотонической стенки близка к нормальной.

При значительно гипертоническом типе реограммы сосудистая стенка была перерастянута вдвое больше от реальной за счёт высокого периферического сопротивления, в результате чего на стенку был направлен вектор большей силы. Истинная же растяжимость сосудистой стенки в 4 раза ниже нормальной

v_накоп с поправкой на КСК = Е_накоп с поправкой на КСК / Т

Здесь, Т – период изгнания, равный на реограмме интервалу Д_н_П₀ в секундах.

Пробные расчёты данного показателя приведены в таблице ниже:

Если скорость накопления потенциала энергии при нормальной и гипотонической РЭГ принять за нормальную, то через данный показатель несложно проследить закономерность четырёхкратного снижения растяжимости сосудистой стенки при гипертоническом типе РЭГ,

Как было сказано выше, при дегенерации сосудистой стенки изменяются как упругость, так и эластичность сосудистой стенки. Следовательно, если будет доказано снижение эластичности, то с уверенностью можно говорить и о пониженной растяжимости сосудистой стенки.

 

В норме в протодиастолу при закрытии клапана аорты около 5% (около 3-4 мл) крови возвращается в полость желудочка. В результате прогиба парусовидных створок аортального клапана в сосудистой системе возникает дополнительное пространство. Если принять его за полусферу с сечением равным диаметру аортального клапана (около 2.5 см), то по формуле ²/₃pR³ несложно рассчитать, что оно сможет принять около 3-4 мл (3.6 см³) крови. Из этого вытекает, ретроградный суммарный отток крови в протодиастолу достаточно постоянен и составляет около 7 мл. Одинаковый прирост свободного пространства всегда должен давать одинаковый прирост градиента давления в пользу сосудистой стенки, что проявляется увеличением скорости спада пульсовой кривой. Зубец У_2- на кривой ускорения оценивает максимальный прирост отрицательного градиента давления в протодиастолу, когда систолический выброс завершён.

Эластин является резиноподобным материалом, чем больше он растянут, тем с большей силой сокращается. Следовательно, пророст скорости сокращения сосудистой стенки в протодиастолу зависит также и от потенциала энергии, накопленной сосудистой стенкой в систолу (E_накоп). Большему потенциалу накопленной энергии должен соответствовать более глубокий зубец У_2-, меньшему – менее глубокий.

Рисунок VIII-2.

 

Периферическое сосудистое сопротивление, оставаясь неизменным, не оказывает на этот показатель серьёзного влияния.

Из изложенного выше вытекает, что показатель У_2- / E_накоп не должен иметь больших колебаний. С некоторыми допущениями можно принять, что удельный прирост отрицательного градиента давления в этой фазе достаточно постоянен. Если он выходит из коридора нормы, то причина этому лежит в сократительной способности сосудистой стенки. Такой подход позволяет выйти на оценку эластичности сосуда.

Пробные расчёты данного показателя приведены в таблице ниже:

Из расчётов видно, что нормальный показатель У_2- / E_накоп, вероятнее всего, должен находиться в пределах 2,0 – 2,5 мОм^-1·сек^-3.

Упругость и эластичность – являются взаимодополняющими физическими и физиологическими категориями, поэтому они никогда не оцениваются раздельно. Если нам удастся выйти на параметры уровня эластичности сосуда, то через них можно смело утверждать и о наличии пропорциональной упругости сосудистой стенки.

После оценки эластичности сосудов можно давать характеристику упруго-эластичных свойств сосудистой стенки, желательно рассчитав процент отклонения от нормы. Если упруго-эластичные свойства будут сохранены, то можно утверждать, что растяжимость сосудистой стенки возросла или снизилась только за счёт тонуса сосудов. При ненормальных упруго-эластических свойствах стенки желательно внести поправки в показатели тонуса.

 

Привожу традиционные критерии для оценки тонуса сосудистой стенки:

Как видим, оба предложенных показателя не могут служить прямым доказательством изменившегося тонуса сосудистой стенки, поскольку зависят от ряда других факторов, с которыми следует проводить дифференциацию.

Изменение тонуса сосудов может быть как на поражённом, так и на нормальном сосуде и имеет более частые клинические проявления в различных возрастах, поэтому его используют чаще, как объединяющее понятие растяжимости сосуда.

Поскольку растяжимость сосудистой стенки связана с уровнем дегенерации анатомической структуры сосудистой стенки, а тонус обусловлен обратимыми физиологическими явлениями, то, по возможности, между ними следует провести дифференциацию, хотя на практике это сделать достаточно сложно.

 

Значимость этого механизма в формировании пульсовой кривой на экстракраниальных сосудах невелика. Лимфостаз, отёки конечностей, отёк лёгких, застойная печень не могут создать давление на стенку сосуда, способное противодействовать силе пульсового давления. При расшифровке подобных реограмм использование данного синдрома едва ли целесообразно.

Мозг расположен в ригидном костном образовании – черепной коробке. Поскольку в полости черепа, помимо мозгового вещества, содержаться кровь и ликвор, являющиеся мало сжимаемыми жидкостями, их общий объём остаётся постоянным. Повышение внутричерепного давления начинает оказывать влияние, прежде всего, на сосуды низкого давления.

Головной мозг в состоянии функционального покоя получает 15% от сердечного выброса (около 750 мл/мин крови). Вены и венозные синусы не могут быть ёмкостными сосудами из-за отсутствия свободного пространства в черепной коробке. Поэтому единственно возможным свободным пространством для поступившей крови может быть эквивалентный отток по венозным сосудам. Система оттока служит важнейшим механизмом предотвращения гидроцефалии и отёка мозга.

Можно ли диагностировать прирост внутричерепного давления по реографической кривой? Подобные попытки делались и ранее, но они не имели серьёзного патогенетического обоснования, поэтому методы диагностики ликворной гипертензии вызывали определённые сомнения.

Прежде чем продолжить свои рассуждения, хочу привести таблицу с пробными расчётами:

В предложенных расчётах бросается в глаза феномен при резко гипертоническом типе реограммы, когда потенциал накопленной энергии расходуется, на первый взгляд, несколько странно. В период поздней систолы, когда сила сердечного выброса должна участвовать в проталкивании крови по ходу сосуда, она почти полностью распределяется в сторону стенки. Как только сердечная систола заканчивается резко возрастает расход накопленной энергии, переходящей в давление напора. Почему это происходит? Ведь периферическое сосудистое сопротивление должно было остаться прежним.

Хочу дать этому своё понимание событий. Считаю, что в некоторых ситуациях периферическое сопротивление может существенно меняться на протяжении сердечного цикла. Мы привыкли считать, что ОПСС связано с артериолами. В интракраниальном пространстве периферическое сопротивление формируется не только, и может даже не столько ими, сколько сосудами оттока и ликвором, от которых зависит величина внутричерепное давление. При застое в венозной сети и гидроцефалии возрастает внешнее давление, прежде всего, на стенки сосудов низкого давления. Направленный в сторону стенки сосуда вектор сердечного выброса создаёт через неё ещё большее давление на окружающие ткани, наращивая внутричерепное давление. Сдавливаются и вены, плотно прилежащие к артериям. Это создаёт эффект «порочного круга», когда сила сердечного выброса ведёт к приросту периферического сопротивления и затруднению кровотока по сосуду. Поэтому после прекращения сердечного выброса создаются более благоприятные условия для оттока.

Пробные расчёты показали, что скорость расхода энергии в диастолу, как правило, ниже скорости расхода энергии в систолу. Только при значительно гипертоническом типе реограммы в диастолу имеется существенный прирост скорости, что противоречит логике нормальной гемодинамики. Вероятно, о наличии повышенного внутричерепного давления можно говорить при величине показателя v_{II_расход} / v_III менее 0,7 – 0,8. Но это покажут будущие проверки на практике.

 

Пресистолическая волна, различной степени выраженности, может регистрироваться в интракраниальных сосудах, сосудах печени. Однако следует учитывать то, что по механизму происхождения она неодинакова. В одних случаях она связана с венозной пульсацией в результате сокращения предсердий, в других – с затруднённым оттоком крови в конце сердечного цикла. Если в первом случае следует использовать термин «венозная волна», то во втором более корректно звучит «венозный отток».

При реовазографии его применение считаю ошибочным, поскольку венозная волна до конечностей не доходит. Регистрируемые иногда волны в конце сердечного цикла не связаны с венозным кровотоком, а появляются в результате отражения волн в артериальном русле.

Реографический метод диагностики оценивает суммарное переменное кровенаполнение того или иного региона. В замкнутой черепной коробке существует «огромная конкуренция» за свободное пространство. В систолу сила сердечного выброса, имеющая высокое пульсовое давление, является доминирующей, а влияние венозной пульсации на реографическую кривую ничтожно мало. К концу сердечного цикла пульсовое кровенаполнение артерий снижается до минимума. В это время сила венозного бокового давления на стенку может превысить таковую в артериях, поэтому реограф регистрирует возросшее венозное кровенаполнение. Однако следует помнить, что, несмотря на достаточно высокую пресистолическую волну, сила, растягивающая венозную стенку, существенно меньше той, что участвовала в растяжение артерии, поскольку упруго-эластические свойства вен значительно ниже.

На формирование реограммы печени венозная волна может оказывать влияние не только в диастолу, но и в систолу, поэтому у данной реографической кривой имеются свои особенности.

Применение термина «венозный отток» целесообразно при оценке РЭГ вертебробазилярного бассейна.

Какова трактовка венозной волны? Поскольку на реоэнцефалограмме венозное и артериальное пульсовые давления являются конкурирующими, то чем ниже к концу систолы боковое артериальное давление, тем выше пресистолическая волна. Следовательно, венозная волна может служить косвенным признаком низкого периферического сосудистого сопротивления и ускоренного оттока крови из артериального русла. При реографии печени венозная волна может служить признаком застоя и замедленного венозного оттока. При вертебробазилярной недостаточности она служит доказательством затруднённого венозного оттока и именно так её и следует называть.

Наличие венозной волны иногда пытаются объяснить венозной гипотонией. С моей точки зрения, это не соответствует формирующим её патогенетическим механизмам.

Приведенные выше показатели позволяют провести дифференциальную диагностику между основными механизмами, формирующими пульсовую кривую.

Исключение составляет «пульсовой приток по магистральным сосудам». По реограмме нельзя доказать наличие данного синдрома. Это объясняется тем, что механизмы, формирующие его, находятся за пределами зоны реографического исследования. Полагаю, тактически грамотным, при нормальном пульсовом кровенаполнении магистральных сосудов пульсовой приток считать сохранённым. При снижении пульсового кровенаполнения на реовазограммах конечностей, лёгких, печени, вертебро-базилярного бассейна необходимо рекомендовать таким больным обязательные дополнительные виды диагностики, позволяющие оценить пульсовой приток по магистральным сосудам. Поражение сонных артерий, а потому и участие пульсового притока в формировании патологических реоэнцефалограмм, статистически редкое явление, поэтому вопрос о проведение дополнительных видов диагностики необходимо решать индивидуально. Основным механизмом снижения пульсового кровенаполнения магистральных сосудов почек является нарушение притока, поэтому в данном случае использование синдрома «пульсовой приток» вполне приемлемо.

 

Клинико-диагностические заключения являются итоговыми выводами по полученным синдромальным результатам. Они должны быть чёткими, понятными и однозначно толкуемыми. Частой ошибкой большинства диагностических компьютерных программ является перенасыщение таких заключений избыточной необязательной информацией. Этого необходимо избегать.

В клинико-диагностических заключениях обязательными должны быть степень отклонения от нормы и локализация.

Некоторые авторы предлагают использовать оценку отклонений в степенях (I, II, III и IV). Такой подход имеет свои недостатки. Допустим, мы дадим клиницисту такое заключение: «Гипертонический тип реограммы II степени». Не возникнет ли у него ассоциация с клиническим диагнозом: «Гипертоническая болезнь II степени»? Создаются условия для гипердиагностики.

Реовазография интракраниальных сонных артерий

Предлагаю такие клинико-диагностические заключения :

В третьем и четвёртом столбце указаны номера заключений, с которыми можно или нельзя совмещать данное клинико-диагностическое заключение.

Заключение «Реографический вариант нормы» применимо для всех областей обследования. Данный вариант не может быть совместно применён ни с каким-либо другим заключением.

 

 

Реовазография вертебро-базилярного бассейна

Предлагаю такие клинико-диагностические заключения:

Клинический термин вертебро-базилярной недостаточности с полным правом можно использовать в реографических заключениях, поскольку на реоэнцефалограмме можно выявить достаточно специфические проявления этой патологии. В качестве иллюстрации привожу реоэнцефалограммы вертебро-базилярного бассейна при повороте головы (рисунки VI-8 и VI-10). Более подробна эта тема будет раскрыта в разделе IX.

 

Реовазография конечностей

Рекомендуются такие клинико-диагностические заключения:

 

 

 

Реовазография почек

Рекомендуются такие клинико-диагностические заключения:

Клинико-диагностическое заключение формулируется по аналогии реовазографии конечностей.

 

Реовазография печени

Рекомендуются такие клинико-диагностические заключения:

 

 

Реовазография лёгких

Рекомендуются такие клинико-диагностические заключения:

Клинико-диагностическое заключение формулируется по аналогии реовазографии конечностей.

 

Конец VIII раздела.